利多卡因局部阻滯結合針康法治療腦卒中后上肢痙攣狀態臨床研究

李 季，張 立，關 瑩，王 璐，辛貴樂，邢艷麗，唐 強

黑龍江中醫藥大學附屬第二醫院，黑龍江 哈爾濱150001

通信作者：唐強，E-mail：tangqiang1963@163.com

腦卒中是神經系統的常見病，具有發病率高、致殘率高等特點，是我國成年人致殘的首要病因［1］。肢體的痙攣狀態則是腦卒中后最常見的并發癥，是由上運動神經元損害后運動感覺控制障礙導致的各種間歇或持續的非自主肌肉活動，包括牽張反射亢進、聯合反應、協同運動、痙攣性肌張力障礙、屈肌反射增強等異常肌肉活動［2］。痙攣狀態常導致主被動活動受限、關節的僵硬變形、疼痛、護理困難等一系列問題，嚴重阻礙腦卒中患者肢體功能的恢復［3］。另外，康復訓練是幫助患者恢復功能的有效途徑，但其中困擾康復醫師和治療師的一個重要問題就是痙攣。因此，腦卒中后肌肉痙攣的治療具有重要的研究價值和社會意義［3］。

人體上肢運動功能與日常生活活動密切相關，上肢的痙攣狀態顯著降低患者的生活質量，給患者的生活和工作帶來極大的痛苦。所以，尋求切實有效地解決腦卒中后上肢痙攣狀態的治療方法，具有廣泛的臨床應用意義。近年來有關上肢痙攣狀態的治療被逐漸重視起來，應運產生了多種治療方法［4-9］。本研究對腦卒中患者上肢痙攣狀態采用利多卡因局部阻滯結合針康法進行治療，取得滿意療效。

1 臨床資料

1.1 病例選擇標準

1.1.1 納入標準 符合腦卒中的診斷標準，病程2周～6個月；男女均可；年齡20～70歲；所有患者均經過MRI或CT確診；偏癱側上肢肌力經神經系統檢查法在1級以上；偏癱側上肢肌張力根據改良Ashworth量表評定，肌張力1+～4級；無嚴重認知障礙，無感覺性失語，能夠理解基本指令，病情基本穩定（MMSE評分不低于20分，即患者可進行簡單閱讀及基本理解能力）；無其他嚴重的心腦腎疾病，無血栓性靜脈炎，無重度營養不良，無嚴重的骨骼關節問題；無明顯的神經官能癥及精神疾病；自愿參與本研究，患者或家屬簽署知情同意書。

1.1.2 排除標準 蛛網膜下腔出血、繼發性腦梗死，或伴有嚴重頸、腰椎病變或上肢有骨關節疾病，其他神經系統疾病及前庭功能或小腦功能障礙等；有認知及交流障礙而不能進行訓練和有效評價；伴有血液系統疾病、癡呆、癲癇或意識障礙；上肢有異位骨化或疼痛；懷孕婦女及不能配合治療和檢查者；對利多卡因注射液過敏者；在治療前1個月內應用巴氯芬、妙納、替扎尼定、氯硝西泮等肌松類藥物者。

1.1.3 剔除與脫落標準 符合納入標準，但治療依從性差，未按規定治療或療程不夠，無法判斷，資料不全等影響療效或安全性判斷者；私自使用其他治療方案，而影響本研究療效判定的患者；出現嚴重不良事件或反應的受試者。

1.2 一般資料

收集2017年6月—2020年6月黑龍江中醫藥大學附屬第二醫院就診的60例腦卒中后存在上肢痙攣狀態的門診及住院患者。運用SPSS 22.0統計軟件生成隨機數字表，產生60組數字。納入受試者按入組時間順序編號，根據隨機數字表被分入觀察組和對照組，每組各30例。由于本試驗方案存在一定特殊性，未能做到盲法，故而在試驗過程中評定者固定為1人，并對其采取盲法，以盡量摒除偏倚因素。本研究經醫院倫理委員會批準，患者或家屬知情并簽署同意書。2組性別、年齡、病程、腦卒中類型、偏癱側等一般資料比較差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性，見表1。

表1 2組一般資料比較（±s）Table 1 Comparison of general data between two groups（±s）

表1 2組一般資料比較（±s）Table 1 Comparison of general data between two groups（±s）

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2 方 法

2.1 治療方法

基礎治療采用當前已相對比較成熟的針康法治療體系［10-13］，肢體功能障礙的方案具體如下：

2.1.1 頭穴叢刺長留針法 頂區：前頂透百會，及其向左、右各1寸及2寸的平行線向后透刺，共5針；頂前區：囟會透前頂，及其向左、向右各1寸及2寸的平行線向后透刺，共5針。采用φ0.35 mm×40 mm安迪牌一次性針灸針進行針刺，常規進針刺至帽狀腱膜下，深約30 mm。針后連接英迪KWD-808-Ⅱ型脈沖針灸治療儀，采用疏密波治療（變化次數為10～50次／min，輸出脈沖幅度控制在10～20 V），刺激強度以患者能耐受為度，30 min／d，留針6～8 h。每日1次，每周6次，共治療4周。

2.1.2 抗痙攣針法（活化拮抗?。?采用φ0.35 mm×40 mm安迪牌一次性針灸針針刺肩髃、臂臑、天井、臑會、手三里、外關。肩髃、臂臑連一組導線促進三角肌收縮使肩外展；臑會、天井連一組導線使肱三頭肌收縮，產生肘伸展動作；手三里、外關連一組導線促進腕伸肌群、指伸肌收縮，產生伸腕、伸指動作。連接英迪KWD-808-Ⅱ型脈沖針灸治療儀，采用疏密波治療，刺激強度以患者能耐受為度，30 min／次，每日2次，每周6次，共治療4周。

2.1.3 康復訓練 ①良肢位擺放：上肢肩胛帶下降，肩外展外旋，肘關節伸展，伸腕，手指全部伸展，拇指外展，該方法可以抑制異常姿勢模式，促進拮抗肌維持正常功能位。②運動療法：牽伸訓練（每日持續被動牽伸肩關節、肘關節、腕關節，每次持續時間不少于20 min，用于抑制痙攣肌的持續性收縮）；維持關節活動度（被動活動肩關節、肘關節、腕關節，每個關節被動活動時間不少于5 min。用以改善主動肌與拮抗肌間的協調與平衡）；神經生理療法主要采用Bobath療法，通過控制關鍵點可抑制異常姿勢模式和運動模式，促進上肢正常運動功能恢復。③作業療法：利用負重練習或在負重狀態下的作業活動降低患側上肢肌痙攣。每日1次，每周6次，共治療4周。

治療期間，對照組采取上述常規針康法治療。觀察組在上述針康法治療基礎上引入利多卡因局部阻滯。選取患側肱二頭肌肌腹隆起處、內外側肌束分別注射2%利多卡因1 mL，肱橈?。哦^肌止點與肱骨外側髁之間連線中點處）注射2%利多卡因1 mL。注意注射藥物時需回抽，無血方可推注藥物，避免藥物入血。每周注射3次，共治療4周。

2.2 評定標準

2.2.1 Ashworth量表 根據改良Ashworth肌張力評定量表（Modified Ashworth Scale，MAS）評價痙攣情況，從0級“無肌張力增加”至4級“受累部分肢體強直性屈曲或伸直”共6級。

2.2.2 Fugl-Meyer量表 根據上肢簡化Fugl-Meyer運動功能評定表（Fugl-Meyer Assessment Upper Extremity Scale，FMA-UE）評價肢體運動功能，該量表涉及反射活動、運動模式、關節運動范圍、運動協調性及速度等方面，總分66分，評分越高表明患肢運動功能障礙越小。FMA-UE的最小臨床意義變化值（minimal clinically important difference，MCID）為4.25～7.25分［14］，即患者治療前后上肢運動功能評分差值＞MCID，則認為該患者上肢運動功能得以改善，治療有效而且能夠超越隨機誤差［15］。

2.2.3 改良Barthel指數評定量表 根據改良Barthel指數（Modified Barthel Index，MBI）評定量表評價日常生活活動能力，該量表主要通過修飾、進食、洗澡、穿衣等10項內容評估患者的日常生活能力，MBI評分越高，表明患者生活能力越好。

2.2.4 主動關節活動度量表 根據主動關節活動度（active range of motion，AROM）評價肘關節的活動范圍的變化，間接反映出肘關節周圍肌肉的力量及張力的變化。

2.2.5 安全性評估 記錄2組治療過程中出現皮下血腫、暈針、感染等不良反應發生的情況。

2.3 統計學方法

采用SPSS 22.0統計軟件進行數據分析。計量資料采用t檢驗，計數資料采用Pearsonχ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗。計量資料均近似滿足正態分布，并且所有對比結果均接受方差齊同的假設（P＞0.05），因此符合兩獨立樣本t檢驗的要求，保證t檢驗結果的可信度；數據采用（±s）表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，組內治療前后比較采用配對樣本t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

3 結 果

3.1 2組治療前后MAS分級比較

2組治療后MAS分級均較治療前提高（P＜0.01）；與對照組治療后比較，觀察組MAS評分具有實質性改善（Z＝-3.105，P＝0.002）。見表2。

表2 2組治療前后MAS分級比較Table 2 Comparison of MAS grading between two groups before and after treatment

3.2 2組治療前后FMA－UE評分比較

2組治療前FMA-UE評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性；2組治療后FMA-UE評分均較治療前提高（P＜0.01）；觀察組和對照組FMA-UE評分差值分別為（14.7±3.7）分、（9.7±2.5）分，均大于FMA-UE的MCID；與對照組治療后比較，觀察組FMA-UE評分有實質性改善（P＜0.05）。見表3。

表3 2組治療前后FMA-UE評分比較（±s） 分Table 3 Comparison of FMA-UE scores between two groups before and after treatment（±s）Scores

表3 2組治療前后FMA-UE評分比較（±s） 分Table 3 Comparison of FMA-UE scores between two groups before and after treatment（±s）Scores

注：1）與本組治療前比較；2）與對照組治療后比較。Note:1)Comparison in same group before and after treatment;2)Comparison with the control group after treatment.

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3.3 2組治療前后M BI評分比較

2組治療前MBI評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性；2組治療后MBI評分均較治療前顯著提高（P＜0.01）；觀察組和對照組MBI評分差值分別為（28.3±5.1）分、（20.3±5.1）分，與對照組治療后比較，觀察組MBI評分有實質性改善（P＜0.05）。見表4。

表4 2組治療前后MBI評分比較（±s） 分Table 4 Comparison of MBI scores between two groups before and after treatment（±s）Scores

表4 2組治療前后MBI評分比較（±s） 分Table 4 Comparison of MBI scores between two groups before and after treatment（±s）Scores

注：1）與本組治療前比較；2）與對照組治療后比較。Note:1)Comparison in same group before and after treatment;2)Comparison with the control group after treatment.

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3.4 2組治療前后AROM評分比較

2組治療前AROM評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性；2組治療后AROM評分均較治療前提高（P＜0.01）；觀察組和對照組AROM評分差值分別為（42.0±34.5）分、（25.5±18.7）分，與對照組治療后比較，觀察組AROM評分有實質性改善（P＜0.05）。見表5。

3.5 安全性評估

研究期間2組均未出現皮下血腫、暈針、感染等不良事件；觀察組未出現肌肉癱瘓、感覺減退、疼痛等不良事件。

表5 2組治療前后AROM評分比較（±s） 分Table 5 Comparison of AROM scores between two groups before and after treatment（±s）Scores

表5 2組治療前后AROM評分比較（±s） 分Table 5 Comparison of AROM scores between two groups before and after treatment（±s）Scores

注：1）與本組治療前比較；2）與對照組治療后比較。Note:1)Comparison in same group before and after treatment;2)Comparison with the control group after treatment.

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4 討 論

痙攣是上運動神經元損傷導致的一種慢性運動障礙，是速度依賴的緊張性牽張反射過度活躍的表現，也是腦卒中后一個最重要的損害。肢體痙攣主要表現為肌肉短縮、姿勢異常、疼痛和關節攣縮，以及由此導致的肌力減退及各種主動運動控制和協調能力受損等［16］。臨床上出現以上肢屈肌群和下肢伸肌群為主肌張力增高的異常姿勢模式。

痙攣如果不及早治療，就會發生惡性循環，如受累肌群無法有效對抗痙攣狀態所致的收縮，出現姿勢模式異常以及軟組織縮短，肌肉短縮導致生物力學變化又阻礙肌肉的伸長，進一步導致肌張力增高。因此，較長時間的肌肉痙攣可使患側肢體攣縮畸形，甚至造成終生殘疾。綜上，在腦卒中痙攣期，當以降低肌張力、緩解或抑制痙攣作為康復治療的重點，這是患者重建正常運動模式不可缺少的步驟，越早干預效果越好。公認的治療痙攣措施包括被動擴大關節活動度、促進肢體主動運動、聯合應用抗痙攣藥物治療等［16］，抗痙攣藥物包括口服藥物和注射藥物。對于全身痙攣且運動功能訓練效果不佳的患者常常應用巴氯芬、替扎尼定等口服藥物。對于局部肌肉痙攣的患者常常選用去神經化學阻滯劑，如肉毒毒素、酚類、乙醇類、局麻藥物等。腦卒中患者抗痙攣藥物治療的對照研究比較有限，大多數研究的結論是口服藥物可緩解痙攣和疼痛，但沒有明顯可改善功能的結果［17］。近年來，通過注射藥物治療痙攣狀態的神經阻滯療法成為研究熱點。其中肉毒毒素注射治療已被證實具有確切的療效，并形成了比較規范的治療體系［18-22］。然而，一方面肉毒毒素屬于神經毒性藥物，需要專業化管理，注射人員需要取得資質方可使用；另一方面，多點注射肉毒毒素時常引發疼痛；此外，肉毒毒素價格昂貴，成本效益較低［23］。

相比于肉毒毒素，鹽酸利多卡因屬于中效酰胺類局部麻醉藥，其溶液狀態趨于穩定，不易發生化學變化或者藥物變質。利多卡因注射液局部阻滯時，其對神經纖維的影響規律首先是小的有髓細胞運動纖維和感覺纖維，然后是大的有髓運動纖維和感覺纖維，最后是非常小的有髓B纖維和無髓C纖維；在注射利多卡因后本體感覺和運動功能比痛覺更早被抑制，可使被阻滯肌肉動作延遲，通常運動神經阻滯是在注射局麻藥15 min內，大約持續時間為60 min到數小時［24-26］。利多卡因局部阻滯具有以下顯著優點：①藥物成本低廉、彌散快、性質穩定，并且能應用于不適用A型肉毒毒素的患者，因而適用范圍較廣；②利多卡因注射液由于體內代謝迅速，故不易導致肌肉癱瘓，臨床安全性更佳；③利多卡因局部阻滯技術操作簡單，可重復性高，易于掌握。當前包括利多卡因在內的局麻藥物主要作為診斷及試驗性治療出現在臨床中，仍缺乏系統的臨床觀察。

神經阻滯療法主要選取運動神經入肌點進行，神經入肌點含有高密度的神經纖維或運動終板，故而神經阻滯選取的注射部位常常與肉毒毒素選取的注射點相似［24，27］。參考肉毒毒素常規注射部位，選取肱二頭肌肌腹隆起處、內外側肌束及肱橈?。哦^肌止點與肱骨外側髁之間連線中點處）進行注射［3］，結果顯示，利用利多卡因注射液緩解痙攣肌肉過度活動的作用，配合針灸、康復的綜合使用，可以更加有效地減輕上肢的痙攣程度。2組治療后MAS評分均較治療前提高（P＜0.01），并且與對照組治療后比較，觀察組MAS評分改善更加明顯（P＜0.01），觀察組對于痙攣級別為3、4級的患者治療亦有效。2組治療后AROM評分均較治療前提高（P＜0.01），表明2組肘關節的主動關節活動度均有明顯增大，與對照組治療后比較，觀察組AROM評分有實質性改善（P＜0.05）。2組均能降低中風病患者的肢體功能障礙，治療后的組內FMA-UE評分均較治療前提高（P＜0.01），與對照組治療后比較，觀察組FMAUE評分有實質性改善（P＜0.05）。2組治療后MBI評分均較治療前提高（P＜0.01），證實了患者日常生活活動能力的改善，與對照組比較，觀察組MBI評分有實質性改善（P＜0.05）。

根據試驗結果可以看出，利多卡因局部阻滯結合針康療法更適用于腦卒中后病程較長、痙攣較重的后遺癥，尤其在改善患肢運動功能及上肢痙攣狀態方面具有起效快、安全性高且成本較低的優勢，可減輕家庭及社會的經濟負擔，為腦卒中的臨床治療提供新思路和客觀依據。本研究亦存在不足之處：由于本研究患者絕大多數為住院患者，因評定與觀察不良反應等因素，較普通患者所受關注增多，故不能排除霍桑效應對本研究結果的干擾；本試驗選擇治療4周后評價療效，并未隨訪觀察治療后的長期效應。下一步研究應擴大樣本量，增加隨訪觀察，增加動物實驗，進一步探索研究其遠期療效及作用機制。