艾司洛爾聯合曲美他嗪治療急性心肌梗死的應用分析

肖衛田

（河南省汝南縣人民醫院心血管內科 汝南 463300）

心肌梗死主要由冠狀動脈供血量與心肌灌注不足所引起，主要表現為心臟驟停，具有較高病死率[1～2]。臨床對于急性心肌梗死通常采取藥物保守治療，艾司洛爾屬于β1腎上腺素受體阻滯劑，可穩定患者運動、靜息時心率，并具有起效快等特點[3]。曲美他嗪屬于哌嗪類藥物，當發生缺血時，可保證細胞基礎能量代謝，穩定細胞內環境，限制多核中性粒細胞浸潤與移動[4]。鑒于此，本研究分析艾司洛爾與曲美他嗪聯合治療急性心肌梗死的效果。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 經醫院醫學倫理委員會批準，選取2018年4月～2019年6月收治的急性心肌梗死患者88例納入研究，隨機編號1～88號，將奇數號患者納入A組，偶數號患者納入B組，各44例。A組男24例，女20例；年齡52～83歲，平均年齡（67.53±5.41）歲；病程6～9 h，平均病程（7.52±1.67）h。B組男23例，女21例；年齡51～85歲，平均年齡（67.62±5.33）歲；病程6～8 h，平均病程（7.45±1.52）h。兩組一般資料對比（P＞0.05），具有可比性。所有患者知曉本研究并簽署知情同意書。

1.2 入組標準 納入標準：均符合《內科學》[5]相關診斷標準；均有家屬陪同；溝通無障礙；依從性好。排除標準：對本研究所用藥物過敏者；合并惡性腫瘤者；伴膿毒血癥者。

1.3 治療方法 兩組患者均接受常規吸氧、心電監護及臥床休息等基礎治療，同時口服硫酸氫氯吡格雷片（注冊證號H20140965），1片/次，1次/d。

1.3.1 A組 采用美托洛爾聯合艾司洛爾治療：口服琥珀酸美托洛爾緩釋片（國藥準字J20150044），1片/次，2次/d，靜脈推注鹽酸艾司洛爾注射液（國藥準字H19991059），50 mg/次，1次/d，連續治療3個月。

1.3.2 B組 在A組基礎上聯合鹽酸曲美他嗪片（國藥準字H20066534）治療，1片/次，3次/d，連續治療3個月。

1.4 觀察指標 （1）治療前及治療3個月后，抽取兩組空腹靜脈血5 ml，離心取上清液，采用酶聯免疫吸附法檢測氨基末端腦鈉尿肽（NT-proBNP）、可溶性生長刺激表達基因2蛋白（sST2）、五聚蛋白3（PTX3）水平。（2）通過美國GE公司型號Vivid iq超聲儀檢查左心室射血分數（LVEF）、左心室舒張末期內徑（LVEDd）及左心室收縮末期內徑（LVESd）。（3）觀察并記錄兩組不良反應發生情況，包括惡心、嘔吐及胃腸道反應。

1.5 統計學方法 采用SPSS23.0軟件進行數據處理，計量資料以（±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內比較采用配對t檢驗，計數資料用%表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血清指標對比 治療后兩組NT-proBNP、sST2、PTX3指標均下降，B組低于A組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組血清指標對比（±s）

表1 兩組血清指標對比（±s）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

時間 組別 n NT-proBNP（ng/L）sST2（μg/L）PTX3（μg/L）治療前治療后A組B組tPA組B組tP 44 44 44 44 1 965.43±112.24 1 963.84±121.42 0.064 0.949 761.33±92.45*332.77±53.94*26.559＜0.001 23.02±2.73 22.70±1.12 0.719 0.474 17.93±3.42*13.27±2.32*7.480＜0.001 0.88±0.17 0.87±0.26 0.214 0.831 0.78±0.12*0.63±0.14*5.396＜0.001

2.2 兩組心功能指標對比 治療后兩組LVEDd、LVESd指標均下降，B組低于A組，LVEF指標均上升，B組高于A組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能指標對比（±s）

表2 兩組心功能指標對比（±s）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

時間 組別 n LVEDd（mm） LVEF（%） LVESd（mm）治療前治療后A組B組tPA組B組tP 44 44 44 44 57.45±4.68 57.48±4.73 0.030 0.976 53.66±3.67*49.46±3.97*5.153＜0.001 38.31±3.27 38.24±3.52 0.097 0.923 40.22±4.27*43.68±4.56*3.674＜0.001 46.44±3.48 46.53±3.57 0.120 0.905 43.42±3.21*40.41±3.70*4.076＜0.001

2.3 兩組不良反應發生情況對比B組發生惡心嘔吐3例，胃腸道反應3例；A組發生惡心嘔吐3例，胃腸道反應2例。B組總不良反應發生率（13.64%）略高于A組（11.36%），但差異無統計學意義（χ2=0.104，P=0.747）。

3 討論

急性心肌梗死產生的病理基礎為動脈粥樣硬化，因血小板凝聚形成粥樣斑塊，脫落形成血栓，造成血管阻塞，導致發病[6]。而動脈粥樣硬化斑塊的形成及脫落過程中，炎癥介質起到重要作用，因此炎癥介質在心肌梗死發生過程中扮演重要角色。IL-1中含有sST2，sST2可與IL-33結合，使心肌保護效果降低，導致心功能障礙加重；PTX3與C反應蛋白的結構相似度較高，同樣屬于急性時相蛋白，當患者機體內發生炎癥反應時，在炎癥介質的刺激下，PTX3產量相應提高，與急性心肌梗死具有密切關系，其水平隨心肌梗死的發生而提高[7～8]。NT-proBNP主要集中于心室內，是心功能損傷的主要標志物。艾司洛爾作為β1受體阻滯劑，不僅起效快，且具有較高的生物利用度。

相關研究顯示，艾司洛爾可明顯降低心律失常的發生率，同時可起到保護心肌缺血的效果，已被臨床證明屬于降低猝死藥物之一[9]。本研究結果顯示，艾司洛爾聯合曲美他嗪可改善心肌梗死患者的血清指標與心功能，且不良反應發生情況并無明顯升高。曲美他嗪作為臨床治療心肌梗死常用輔助藥物，可起到抗心肌缺血的效果，對部分缺血缺氧心肌游離脂肪酸的β氧化起到抑制效果，提高葡萄糖有氧代謝作用，使缺血心肌細胞的能量代謝保持正常狀態，阻礙心肌細胞膜上離子通道重構，進而使心肌細胞電生理趨于穩定，提高心率變異。研究表明，患者在使用曲美他嗪后，對其冠狀動脈血流無明顯影響，對患者的血壓乘積及精細狀態時的心率亦無改變[10]。此外，艾司洛爾與曲美他嗪可降低急性心肌梗死患者體內的Hcy及β2-MG水平，可降低再灌注損傷。兩者聯合不僅可有效控制患者機體內自由基與內皮素，強化保護心肌缺血的效果，利于促進心功能的恢復，聯合作用亦可減輕外周阻力，降低心輸出量，與單一用藥相比，不良反應的發生率無明顯提高，安全性較高。綜上所述，采用艾司洛爾與曲美他嗪聯合治療可明顯改善急性心肌梗死患者的血清指標，促進心功能恢復，不良反應發生率降低，具有一定安全性。