腹腔鏡下微創(chuàng)治療小兒梅克爾憩室臨床療效觀察

王建

開封市兒童醫(yī)院兒外科 475000

梅克爾憩室又稱為先天性回腸末端憩室，由于卵黃管退化不全，其腸端未閉合引起，末端回腸的腸系膜附著緣對側(cè)有憩室樣突起。是消化道最常見的先天性畸形，在正常人群中發(fā)生率約為2%～4%[1]。憩室一般位于回腸末端，多為單個，偶見兩個，距離回盲部約10～100 cm 回腸系膜對側(cè)緣，憩室大小不等，0.5 ～15 cm，一般3～5 cm，憩室大部分是游離的。憩室部頂端和基底部大部分含有異位的胃黏膜，亦可引起自我消化，引發(fā)憩室炎、潰瘍、出血、腸穿孔等多種消化道并發(fā)癥。憩室和鄰近組織發(fā)生粘連后，可引起腸梗阻、腸內(nèi)疝等，或形成疝內(nèi)容物疝出；患者大部分平時無臨床不適，發(fā)病時首發(fā)癥狀多為急性下消化道出血，隨之可出現(xiàn)貧血甚至休克，當(dāng)合并炎癥時可出現(xiàn)腹痛，對患兒的身體健康造成嚴重影響[2]。

既往對于梅克爾憩室的治療以開腹手術(shù)治療為主，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的快速發(fā)展及人們對手術(shù)要求的提升，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，傳統(tǒng)開腹手術(shù)切口大、術(shù)后恢復(fù)慢、并發(fā)癥多，隨著微創(chuàng)手術(shù)技術(shù)的日趨成熟，腹腔鏡輔助下憩室切除術(shù)相對于以往應(yīng)用的傳統(tǒng)手術(shù)有多種優(yōu)勢，如手術(shù)創(chuàng)口小，術(shù)后恢復(fù)快，術(shù)后瘢痕小等，現(xiàn)已成為治療該病的首選術(shù)式[3]。本研究對梅克爾憩室患兒分別予以傳統(tǒng)開腹治療及腹腔鏡下微創(chuàng)治療，對比其臨床療效及并發(fā)癥，為臨床運用提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年9月～2020年10月我院收治的梅克爾憩室患兒，共86例。根據(jù)手術(shù)方法不同分為觀察組和對照組，各43例。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準（批準文號：KFSETYY-2017-072）。

1.2 納入標準

所有患兒臨床癥狀及經(jīng)B超等影像學(xué)檢查確診；（2）年齡均在7個月～8歲間；（3）無手術(shù)禁忌癥；（4）臨床資料完整。

1.3 排除標準

肝、腎功能不全，手術(shù)禁忌癥及凝血功能異常者。（2）中途退出治療者；（3）存在精神認知障礙及溝通障礙者。

1.4 方法

兩組患兒均完善凝血功能、血常規(guī)等相關(guān)輔助檢查，主治醫(yī)師對患者影像結(jié)果進行研究，密切觀察患兒患處情況，確定手術(shù)方案后向患兒家屬說明手術(shù)流程。

對照組予以傳統(tǒng)開腹治療：平臥位，氣管插管全麻，留置尿管。在右側(cè)腹直肌作一個長約 5 cm 的切口，逐層切開皮膚、皮下組織、筋膜，鈍性分離肌肉，剪開腹膜，探查腸管，找到憩室予以切除，吻合腸管，待充分檢查吻合口良好，無腸內(nèi)容物露出后縫合切口。

觀察組患兒進行腹腔鏡下微創(chuàng)治療：體位、麻醉等準備與對照組一致。在臍部上緣行 5 mm縱行切口，予以5.5 mm Trocar建立氣腹，根據(jù)患兒實際情況維持腹內(nèi)壓，一般在10～14mmHg。將腹腔鏡置入，并更換體位（向左傾斜 20°～30°頭低足高位），進行腹腔探查。而后在臍部下緣行第二切口，將5.5 mm Trocar 經(jīng)切口置入，并對其探查。最后在右下腹麥氏點處行第三切口，建立氣腹，用抓鉗自回盲部開始逆行探查至空腸起始端蔡氏韌帶，距回盲部約20～100 cm 找到憩室，抓鉗固定，調(diào)節(jié)氣腹，使其壓力與腹壁、小腸接近，將憩室拖至臍下，借助腹腔鏡觀察憩室對應(yīng)腸系膜，若其無膜緊張狀況，則進行腹腔放氣，取出臍部 Trocar 。延長臍部上至臍部下 Trocar切口，長約 2 cm。經(jīng)切口將憩室拉出，并行憩室楔形切除術(shù)或憩室切除加腸端端吻合術(shù)，納回腹腔，閉合切口。

1.5 觀察指標

對比兩組患兒手術(shù)指標：包括：手術(shù)時間、術(shù)中出血量、住院時間、住院費用等。

對比兩組患兒術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況：包括感染、腸瘺、吻合口狹窄、腸粘連、便血等。

1.6 統(tǒng)計方法

本研究數(shù)據(jù)均采用SPSS22.0軟件進行統(tǒng)計分析，其中計量資料以平均數(shù)±標準差（±SD）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)（%）表示，并采用χ2檢驗。P＜0.05表示數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般臨床資料比較

觀察組男性23例，女性20例；年齡7個月～8歲，平均年齡（3.34±2.27）歲。對照組男性21例，女性22例；年齡8個月～8歲，平均年齡（3.74±2.91）歲。兩組患兒在性別、年齡比較上無差異（P＞0.05）。兩組患者一般資料具有可比性。

2.2 比較兩組患兒手術(shù)指標

觀察組患兒術(shù)中出血量、住院費用及住院時間明顯優(yōu)于對照組，但手術(shù)時間較對照組長（P＜0.05），詳情見表1。

表1 比較兩組患兒手術(shù)指標(±SD，n=43)

表1 比較兩組患兒手術(shù)指標(±SD，n=43)

注：與對照組相比，*P＜0.05。

組別 術(shù)中出血量（ml） 手術(shù)時間（min） 住院費用（萬） 住院時間（d） 對照組 3.46±0.98 52.11±5.12 2.23±0.39 5.94±1.42 觀察組 2.72±0.82* 58.36±5.79* 1.78±0.26* 4.62±1.33*

2.3 比較兩組患兒術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況

觀察組患兒并發(fā)癥總發(fā)生率為6.97%，對照組患兒總發(fā)生率為25.58%，觀察組患兒并發(fā)癥總發(fā)生率顯著低于對照組（P＜0.05），詳情見表2。

表2 比較兩組患兒術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況（例(%)，n=43）

3 結(jié)論

大量研究表示，小兒梅克爾憩室與先天性卵黃管腸管側(cè)閉合不全有關(guān)[4]。同時，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，小兒梅克爾憩室多數(shù)患者終生無明顯癥狀，僅少數(shù)患者予以腹部手術(shù)治療時，在治療中發(fā)現(xiàn)；而暗紅色血便是梅克爾憩室發(fā)病的常見首發(fā)癥狀，不及時治療可引出血過多而造成貧血甚至休克，危及患兒生命安危[5]。故及時予以有效治療對患者具有重要意義

Jiarong C[6]等學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，小兒梅克爾憩室常存在于異位胃黏膜，傳統(tǒng)開腹手術(shù)切口廣，瘢痕明顯，且術(shù)中進行右側(cè)腹探查，易損傷腸管，誘發(fā)黏連性腸梗阻等多種并發(fā)癥。隨著腹腔鏡手術(shù)的廣泛開展應(yīng)用，研究發(fā)現(xiàn)，對小兒梅克爾憩室予以腹腔鏡下微創(chuàng)診療具有重大價值[7]。既往臨床常予以同位素掃描診斷該疾病，但部分患兒不易發(fā)現(xiàn)，存在一定局限性，而予以腹腔鏡手術(shù)探查，可在術(shù)中直觀發(fā)現(xiàn)病變部位的同時，并對周圍其他疾病進行及時診治。此外，腹腔鏡下微創(chuàng)治療梅克爾憩室手術(shù)創(chuàng)口小，減少了對腸管的創(chuàng)傷，可在一定程度上減少術(shù)后并發(fā)癥，有利于患者恢復(fù)[8]。本研究顯示，觀察組患兒術(shù)中出血量、住院費用及住院時間明顯優(yōu)于對照組，說明腹腔鏡微創(chuàng)治療效果佳。本研究還發(fā)現(xiàn)觀察組患兒手術(shù)時間較對照組長，考慮其原因，可能與腹腔鏡手術(shù)建立氣腹需要一定時間有關(guān)，且手術(shù)過程更為精準，因此腹腔鏡微創(chuàng)治療更能保障患兒的治療效果。

此外，相關(guān)學(xué)者表示憩室內(nèi)的異位胃黏膜或胰腺組織可引起自我消化，易引發(fā)憩室炎、出血、潰瘍等多種消化道并發(fā)癥；而憩室和鄰近組織粘連后，可引起腸梗阻、腸內(nèi)疝等[9]。而相關(guān)國外文獻發(fā)現(xiàn)，小兒梅克爾憩室采用腹腔鏡微創(chuàng)治療可降低切口疝級遠期腸粘連等發(fā)生率，利于術(shù)后恢復(fù)[10]。本研究對小兒梅克爾憩室采用不同手術(shù)治療發(fā)現(xiàn)，觀察組患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率低，與既往研究一致，說明腹腔鏡下微創(chuàng)治療對小兒梅克爾憩室安全性高。

對梅克爾憩室患兒予以腹腔鏡下微創(chuàng)治療可減少術(shù)中出血量，縮短住院時間，降低住院費用，且術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率低，值得臨床推廣。

PROGRESS

Spatial Transcriptomics and In Situ Sequencing to Study Alzheimer"s Disease

Wei-Ting Chen, et al.

Although complex inflammatory-like alterations are observed around the amyloid plaques of Alzheimer"s disease (AD), little is known about the molecular changes and cellular interactions that characterize this response. We investigate here, in an AD mouse model, the transcriptional changes occurring in tissue domains in a 100-μm diameter around amyloid plaques using spatial transcriptomics. We demonstrate early alterations in a gene co-expression network enriched for myelin and oligodendrocyte genes (OLIGs), whereas a multicellular gene co-expression network of plaque-induced genes (PIGs) involving the complement system, oxidative stress, lysosomes, and inflammation is prominent in the later phase of the disease. We confirm the majority of the observed alterations at the cellular level using in situ sequencing on mouse and human brain sections. Genome-wide spatial transcriptomics analysis provides an unprecedented approach to untangle the dysregulated cellular network in the vicinity of pathogenic hallmarks of AD and other brain diseases.

Cell. 2020 Aug 20;182(4):976-991.e19.doi: 10.1016/j.cell.2020.06.038. Epub 2020 Jul 22.