冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常臨床治療效果探討

文/黎品東

1 引言

冠心病是比較常發生的心腦血管疾病，多發生在老年群體，尤其是本身存在高血壓的老年人，兩者合并出現的概率很高，對患者帶來較大的健康干擾。雖然經過醫學技術的進步，對于冠心病已有良好的控制措施，可以降低死亡率，但由此帶來的心力衰竭的發生率依然較高。冠心病合并慢性心力衰竭的情況下，如果出現心肌梗死，很容易帶來室性心律失常，造成心臟血循環紊亂，血流動力學不穩定，進而威脅到生命健康。考慮到冠心病合并慢性心力衰竭的嚴重后果，思考科學有效的治療措施十分必要，本文探究不同治療方案的應用價值[1]。

2 資料與方法

2.1 材料

選擇長沙縣春華鎮衛生院在2020 年1 月—2020 年6 月記錄的40 例冠心病合并慢性心力衰竭患者，按照治療方式不同劃為普通組（20 例）：男性9 例，女性11 例，年齡45 ～68 歲，平均53.66±9.14 歲；病程2 ～14 年，平均6.85±3.24 年；心功能Ⅲ級10 例、Ⅳ級10 例。分析組（20 例）：男性10 例，女性10 例，年齡44 ～70 歲，平均55.03±8.22 歲；病程2 ～13 年，平均6.44±4.17 年；心功能Ⅲ級9 例、Ⅳ級11 例。對比患者的一般資料，差異小且具有可比性（P ＞0.05）。

患者納入標準：經影像學檢查屬于臨床上對于該種情況的診斷情況；根據心電圖等檢查結果，證實患者存在室性心律失常；對研究過程使用的藥物耐受；自愿參與此研究，簽署知情同意書。

患者排除標準：其他因素導致的心律失常情況；合并高血壓、甲亢等疾病；對研究過程使用的藥物過敏[2]。

2.2 方法

患者入院后根據醫生的指導全面檢查，注意觀察心率、ST-T以及癥狀變化。為普通組提供常規治療，吸氧支持，控制食鹽的攝入，適當補充微量元素，選擇洋地黃等藥物口服。為分析組提供個性化治療方案，常規療法與普通組一致，為患者提供胺碘酮，治療前3 天150 ～300mg/次，與生理鹽水稀釋后20 ～30min 內靜注，每天總量≤1.5g。到治療第4d，胺碘酮變成口服，0.2g/次，3 次/d；到治療第7d，每次服用劑量不變，但每天減少用藥1 次。均治療4 周，期間密切關注患者的用藥反應，如果出發現異常要告知醫生處理。

2.3 觀察指標

詳細記錄患者的各項心功能指標值，包括：LVESD、LVEDD和LVEF，對比患者的療效情況，評價療效。評價標準：顯效為各項檢查結果正常，癥狀消失；有效為各項檢查基本正常，癥狀相對來說超過一半改善；無效為檢查表現和癥狀無變化。統計兩組的不良反應。

2.4 統計學處理

使用SPSS 分析數據，數據用%和x ±s 表示，分別開展x2和t 檢驗，以P＜0.05 表示差異有統計學意義[3]。

3 結果

3.1 兩組心功能指標改善情況對比

治療前，兩組的心功能指標相差不大（P＞0.05）；治療后，兩組的心功能指標均有所改善，且分析組的各項指標改善情況相對于普通組更加明顯（P＜0.05）。詳情見表1。

表1 兩組心功能指標改善情況對比

3.2 兩組療效情況對比

普通組有8 例顯效，8 例有效，4 例無效，總有效率80.0%；而分析組顯效、有效、無效分別是15、5、0 例，總有效率100.0%，可以看出分析組的療效情況要高于普通組（P ＜0.05）。

3.3 兩組不良反應發生對比

普通組出現心悸1 例，水腫1 例，頭痛1 例，發生率15.0%；而分析組心悸、水腫、頭痛分別出現0、0、1 例，發生率5.0%；分析組出現不良反應的情況優于普通組（P＜0.05）。

4 討論

冠心病多數是因為心肌缺血、缺氧、壞死導致，發病率在近年來表現出增高趨勢。其危險因素和誘因較多，而且可能的并發癥也較多，其中心力衰竭是冠心病比較嚴重的并發癥之一。因為飲食習慣改變、生活壓力增加、環境條件變化較快，出現冠心病的數量增加，而冠心病合并慢性心力衰竭的情況也比較普遍，發生率增加，產生不良影響。

對于這類情況的治療，一般使用藥物控制，必要時進行手術。從當前臨床上分析，雖然冠心病的發生發展得到有效控制，發生率降低，后遺癥減少，但心力衰竭的并發可能依然很高，而心律失常兩者并發又是常見的情況，具體的發作情況以及癥狀程度與患者的預后情況息息相關。多項研究表明，室性心律失常是導致冠心病合并慢性心力衰竭死亡的危險因素之一，由此導致的死亡人數占比在40%左右。對此，積極控制室性心律失常，做好對其的治療和護理，是提高患者預后水平，減少死亡可能的關鍵舉措。

心力衰竭一般表現出心肌缺血問題，加上電解質紊亂、內分泌失調等因素的干擾，會帶來室性心律失常，產生一些特殊變化；而其出現又會進一步使心力衰竭情況加劇，循環帶來惡劣影響。隨著患者心臟功能的惡化，出現室性心律失常的可能進一步增加。冠心病出現心力衰竭的因素主要是心肌受損導致心臟結構改變，功能隨之衰退，促使其發生。而心力衰竭患者有表現出心肌重構的問題，也就導致異常情況增加。心肌缺血導致心律失常增加的原因是其會導致患者細胞膜上的離子泵功能受損，使得離子主動轉運和交接跨膜擴散等功能異常，對異位起搏點心肌細胞的電位帶來影響，提高了細胞的自律性，導致心肌細胞的細胞膜長時間處于興奮狀態，不斷提升細胞的興奮程度，最終誘發心律失常。另外，患者還表現出醛固酮水平升高，導致心肌細胞死亡，增加心臟的負擔，也會誘發心律失常。

對于上述情況，一般通過糾正癥狀表現和病因治療，減少心律失常的發作，但臨床實踐表明這種治療方案產生的療效效果有限。在普通組中選擇的螺內酯藥物，是一類醛固酮拮抗劑，有良好的抵抗醛固酮的效果，將醛固酮水平控制在正常范圍內，就能減少室性心律失常的出現。同時，β-受體阻滯劑對于本病也有一定效果，比如倍他樂克，在劑量合理的情況下，有良好效果。而且該藥物只對β-受體起作用，選擇性明顯，安全性高。隨著醫學水平的提高，臨床上可用于治療本病的藥物種類增加，藥物類型增加。其中胺碘酮作為第Ⅲ類抗心律失常藥物，可非選擇性抑制α 和β 受體。胺碘酮在冠心病慢性心力衰竭室性心律失常患者治療中的應用，可快速抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子內流，減緩傳導速度。靜脈注射治療的方式下，藥物作用速度較快，可促進患者心室功能的快速恢復，對冠狀動脈及周圍血管可產生擴張作用。在患者病情逐步穩定的情下，可轉變為口服用藥的方式。胺碘酮的藥物半衰期間較長，抗心律失常譜廣。

本研究提出胺碘酮的使用，作用機理是可以延長心肌組織的動作電位，延長有效不應期，從而產生降低傳導速度，抵抗心律失常。本品還可以擴張冠狀動脈及周圍血管，以及影響甲狀腺素代謝，所以有一定的改善本病癥狀的效果。

本研究選擇不同的治療方式治療冠心病合并慢性心力衰竭存在室性心律失常的情況，研究結果表明，治療前，兩組患者的心功能指標相差不大（P＞0.05）；治療后，兩組的心功能指標均有所改善，且分析組的各項指標改善情況相對于普通組更加明顯（P＜0.05）；分析組的總有效率100.0%，而不良反應發生率5.0%，均優于普通組的80.0% 以及15.0%，差異均具有統計學意義（P ＜0.05）。

總之，對于冠心病合并慢性心力衰竭存在室性心律失常的情況，在常規治療的基礎上增加胺碘酮的使用，可以快速改善患者的心功能指標，提高療效，并減少不良反應的發生[4]。