朱 凡
安徽省池州市人民醫院全科醫學科,安徽池州 247000
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床較為常見的呼吸系統疾病,該病呈進行性發展并易反復發作,當患者病情發展到COPD急性加重期(AECOPD)時,其病情急劇惡化,呼吸功能急劇衰退,血氣水平無法正常維持,致使患者出現二氧化碳潴留、低氧血癥等多種病癥,嚴重危及患者生命安全[1-4]。近些年高分辨率CT(HRCT)掃描技術得以快速發展,可以有效量化并評估COPD患者肺實質、氣道壁結構等,進而根據其低密度衰減區域(LAA)及支氣管壁增厚狀況進行HRCT分型,對于揭示AECOPD發病機制、指導臨床治療、促進患者預后具有重要意義[5-7]。由于目前對HRCT不同LAA分級與AECOPD患者血清炎癥標志物及臨床特征的相關報道較少,本研究通過探討AECOPD患者HRCT不同LAA分級血清C反應蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、降鈣素原(PCT)水平變化及臨床特征,旨在為患者病情預判、個性化治療方案制訂及實施提供新思路。現報道如下:
選取2017年5月—2020年5月安徽省池州市人民醫院(以下簡稱“我院”)接收診治的81例AECOPD患者為研究對象。所有患者均接受HRCT檢查,根據影像中支氣管壁增厚狀況和肺氣腫程度,將其分為三組,A型組(33例):合并/不合并支氣管壁增厚,3個層面LAA總評分分級≤1級;E型組(22例):不合并支氣管壁增厚,3個層面LAA總評分分級≥2級;M型組(26例):合并支氣管壁增厚,3個層面LAA總評分分級≥2級。診斷標準:符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》[8]中的相關定義。納入標準:①患者及其家屬均知曉此研究,并簽署同意書;②臨床資料完整且依從性好。排除標準:①合并其他呼吸系統疾病;②嚴重心臟、肝腎功能異常;③嚴重精神、意識障礙;④妊娠/哺乳期。其中,A型組女15例,男18例,年齡51~85歲,平均(68.74±6.91)歲;E型組女7例,男15例,年齡52~85歲,平均(69.09±7.00)歲;M型組女8例,男18例,年齡51~86歲,平均(70.69±7.05)歲。三組一般資料比較,差異無統計學意義(P >0.05),具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。
患者入院后記錄基礎信息并進行常規檢查,之后使用西門子64層螺旋CT掃描儀對所有患者均進行胸部HRCT檢查。檢查前告知患者注意事項,需深吸氣并憋氣,在最大吸氣末結束掃描檢查,在掃描成像當中挑選無運動偽影的圖像,所有患者檢查完畢后由經驗豐富的影像科醫師在不知患者支氣管壁增厚狀況和肺氣腫程度的情況下進行評估分級。選取主動脈弓上部、隆突水平下部、右側橫膈上部作為3個解剖層面進行觀察,計算雙側3個層面中的LAA,據其在3個層面中占的面積比率,分別計算LAA評分:0分:LAA<5%;1分:為5%≤LAA<25%;2分:25%≤LAA<50%;3分:50%≤LAA<75%;4分:LAA≥75%。3個層面LAA總評分分級:0級:總評分=0分;1級:1分≤總評分≤6分;2級:7分≤總評分≤12分;3級:13分≤總評分≤18分;4級:19分≤總評分≤24分。
比較三組患者血清CRP、IL-6、PCT水平及臨床特征[包括吸煙指數、前白蛋白、過去1年急性加重≥2次、二氧化碳分壓(PaCO2)]。
于次日清晨,采集三組患者空腹肘靜脈血5 mL,分別將其置于抗凝管中,室溫靜置30 min后進行離心處理,以3000 r/min的速度離心20 min,離心半徑為13 cm,分離血清,采用免疫熒光法對三組患者的血清CRP、IL-6、PCT水平進行檢測,CRP試劑盒(批號:906RBN)購自日本積水醫療株式會社;IL-6、PCT試劑盒均購自羅氏診斷產品公司,編號分別為12150201、13594003。
采用SPSS 18.0統計軟件進行數據分析,計量資料用均數±標準差()表示,多組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用t檢驗;計數資料以例數(%)表示,兩兩比較采用χ2檢驗。以P <0.05為差異有統計學意義。
A型組患者吸煙指數、過去1年急性加重≥2次的患者占比、PaCO2均明顯低于E型組和M型組,差異均有統計學意義(均P <0.05);A型組患者前白蛋白水平明顯高于E型組和M型組,差異均有統計學意義(均P <0.05);E型組與M型組患者臨床特征比較,差異無統計學意義(P >0.05)。見表1。
表1 三組患者臨床特征比較()

表1 三組患者臨床特征比較()
注:與A型組比較,aP <0.05。PaCO2:二氧化碳分壓。1 mmHg=0.133 kPa
M型組患者血清CRP、IL-6、PCT水平明顯較A型組和E型組高,差異有統計學意義(P <0.05);A型組與E型組患者血清CRP、IL-6、PCT水平比較,差異無統計學意義(P >0.05)。見表2。
表2 三組患者的血清CRP、IL-6、PCT水平比較()

表2 三組患者的血清CRP、IL-6、PCT水平比較()
注:與M型組比較,aP <0.05。CRP:C反應蛋白;IL-6:白介素6;PCT:降鈣素原
隨著人們生活水平發生變化,AECOPD發病率呈逐年上升趨勢,且該病具有較高的致殘致死率,嚴重危害到患者正常社會生活,而目前臨床主要通過患者的臨床表現、體征對該疾病進行診斷,因患者個體差異、實際情況的不同,不利于早期準確診斷及干預[9]。HRCT檢測能夠通過薄層面掃描與高空間頻率重建的算法,精準反映患者肺部結構情況,對于無癥狀或輕度肺氣腫,能夠做到早期診斷干預,幫助醫師做出直觀的評價,全面評估患者病情及預后情況[10-13]。而對血液中生物標志物的檢測優勢在于經濟高效、定量檢測、取材方便等,能夠充分反映患者病情進展,為患者治療方案的制訂提供可靠依據,目前已成為AECOPD研究的重點方向[14-15]。本研究將AECOPD患者區分HRCT不同LAA分級,探討HRCT不同LAA分級患者的血清炎癥標志物及臨床特征,旨在為患者病情預判、個性化治療方案制訂提供參考。
氣道慢性炎癥是COPD的顯著特征,當患者病情加重炎癥明顯增加時,可通過定量檢測炎癥標志物分析疾病炎癥因子活動程度,進而評估疾病發展進程[16-18]。IL-6既能夠誘使B細胞釋放免疫球蛋白,同時能夠促進T細胞的增長繁殖;CRP是由IL-6、腫瘤壞死因子α 等促炎因子共同作用下肝臟合成的急性時相反應性蛋白,能夠反映全身炎癥反應;PCT不受免疫抑制劑及糖皮質激素影響,是機體炎癥程度較為敏感的預測指標[19-23]。本研究顯示,M型患者的血清CRP、IL-6、PCT水平均明顯高于A型和E型,提示M型患者氣道炎與A型E型患者相比更重,M型氣道痙攣進而導致組織缺氧狀態,補體被激活的同時,清除吞噬細胞能力明顯增強,患者炎癥反應加重[24-25]。
吸煙是AECOPD疾病病發的重要誘因,煙草燃燒所產生的有毒物質進入肺中后會破壞氣道上皮,肺通氣功能逐漸惡化進而導致炎癥與肺氣腫的發生[26-28]。本研究顯示,A型組患者吸煙指數明顯低于E型組和M型組,提示A型組患者氣道上皮破壞程度低,機體炎癥程度較輕,進一步提示吸煙與肺部結構破壞的相關性;A型組患者前白蛋白水平明顯高于E型和M型,提示患者營養狀況與病情嚴重程度相關;A型組患者過去1年急性加重≥2次的患者占比明顯低于E型組和M型組,提示患者肺氣腫所占面積比例越大,COPD急性加重頻率越高;患者氣道炎癥與肺氣腫越重則表明患者未來COPD急性加重發生概率越高;A型組患者PaCO2明顯低于E型組和M型組,提示A型患者氣流受限程度低,氣體儲流肺部程度較輕。
綜上所述,HRCT不同LAA分級的AECOPD患者血清CRP、IL-6、PCT水平和臨床特征不同,M型患者血清CRP、IL-6、PCT水平更高,吸煙指數、PaCO2更高,前白蛋白水平更低,過去1年急性加重次數更頻繁。監測患者血清CRP、IL-6、PCT水平及臨床特征可以作為其病情預判、個性化治療方案制訂及實施的重要指標。