普羅帕酮與胺碘酮治療心律失常的臨床效果對比

尚宇

心律失常是常見的心血管系統疾病,是由于器質性心臟疾病等各種誘發因素造成心室博動的起源部位異常、頻次異常或者傳導異常,使得心臟節律異常,進而發生機體動脈供血不足,發生心悸、胸悶、頭暈等相應癥狀［1,2］。心律失常若得不到糾正,長期可能會造成心力衰竭(心衰)、暈厥甚至猝死［3］。藥物治療是改善心律失常的主要方法,但目前改善心律失常的藥物類型較多,其作用機制之間也有很大的差異,主要包括鈉通道阻滯藥(Ⅰ類)、β腎上腺素受體阻斷藥(Ⅱ類)、鉀通道阻滯藥(Ⅲ類)以及鈣通道阻滯劑(Ⅳ類)四大類［4-6］。其中普羅帕酮屬于Ⅰ類鈉通道阻滯藥,胺碘酮則屬于Ⅲ類鉀通道阻滯藥。二者皆是抗心律失常的臨床常用藥［7］。但關于普羅帕酮、胺碘酮在心律失常治療中,哪種臨床應用效果更好目前尚沒有明確的定論。本次研究選取2019年4月～2020年4月本院收治就診的96例心律失常患者為研究對象,以探討普羅帕酮與胺碘酮在心律失常治療中的臨床應用效果。現匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年4月～2020年4月于本院收治就診的96例心律失常患者,根據抽簽法隨機分為參照組和觀察組,每組48例。對照組中男27例,女21例；年齡45～76歲,平均年齡(62.7±6.4)歲；類型：室性心律失常/室上性心律失常=35/13；基礎心臟病：冠心病/高血壓心臟病/心肌炎=22/17/9。觀察組中男28例,女20例；年齡46～78歲,平均年齡(63.4±6.7)歲；類型：室性心律失常/室上性心律失常=34/14；基礎心臟病：冠心病/高血壓心臟病/心肌炎=21/16/11。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準：①經臨床診斷為心律失常；②年齡18～80歲；③依從性良好；④自愿參與研究。排除標準：①藥物原因造成的心律失常；②存在其他臟器疾病者；③合并感染性疾病；④有心臟手術史；⑤近12周有免疫抑制劑治療史。

1.2 方法 兩組患者在入院后均進行常規抗心衰治療,并進行心電圖監測。參照組的治療藥物選用普羅帕酮(上海上藥信誼藥廠有限公司,國藥準字H31020492,規格：50 mg)。開始時,普羅帕酮的使用劑量為100 mg/次,3次/d。第2周則根據患者的治療效果和不良反應情況進行劑量調整,最高用藥劑量200 mg/次。觀察組的治療藥物選用胺碘酮［賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司,國藥準字H19993254,規格：0.2 g］。開始時,胺碘酮的使用劑量為0.2 g/次,3次/d。第2周則根據患者的治療效果調整劑量,當患者發作頻次控制在<10次/min,心率介于80～100次/min時,則將用藥次數調整為2次/d維持治療。兩組患者的用藥周期均為5周。

1.3 觀察指標及判定標準 統計兩組患者的治療效果,運用動態心電圖檢查測定患者HRV參數,包括SDNN、rMSSD的變化,并記錄分析患者用藥后的不良反應發生情況。治療效果分為顯效、好轉和無效［8］,其中臨床癥狀顯著改善,心電圖監測顯示期前收縮降低≥80%為顯效；臨床癥狀有所減輕,心電圖監測顯示期前收縮≥50%,但<80%為好轉；否則視為無效。總有效=(顯效+好轉)/總例數。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果對比 觀察組總有效率91.67%高于參照組的75.00%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組HRV參數變化情況對比 治療前,兩組SDNN、rMSSD對比,差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組SDNN、rMSSD均長于治療前,且觀察組均長于參照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組不良反應發生情況對比 觀察組不良反應發生率為14.58%,參照組不良反應發生率為12.50%,兩組不良反應發生率對比,差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表1 兩組治療效果對比［n(%)］

表2 兩組HRV參數變化情況對比(,ms)

表2 兩組HRV參數變化情況對比(,ms)

注：與本組治療前對比,aP<0.05；與參照組治療后對比,bP<0.05

表3 兩組不良反應發生情況對比［n(%)］

3 討論

心律失常是心內科的常見病和多發病。由于心臟激動的節律異常會影響心臟的動力學狀態,長時間會影響其生理功能,造成心肌損傷,若不有效干預,可能會誘發心衰甚至心肌梗死。因此臨床需要采用藥物治療,改善心律失常,避免心腦血管意外事件的發生。心律失常中以快速性心律失常為主［9］。鈉通道阻滯藥和鉀通道阻滯藥均是心律失常治療的一線用藥。普羅帕酮是Ⅰc類抗心律失常藥的典型代表,它對于心房及心肌傳導纖維細胞膜上的鈉快通道有顯著的阻滯作用,抑制鈉離子內流,降低收縮期的去極化作用,從而減慢收縮除極速度和傳導速度,延長動作電位間期及有效不應期,還能競爭性的阻斷β受體,降低竇房結自律性,有助于糾正心動過速和異位博動［10-13］。但是有研究［11］發現,普羅帕酮在抗心律失常的同時,會增強負性肌力,會影響心輸出量的穩定性。而胺碘酮則屬于Ⅲ類藥物,其抗心律失常的作用機制較為復雜,一方面主要通過阻滯三層心室肌的鉀離子通道,選擇地延長復極過程,延長動作電位的發生時間和有效不應期,延長 Q-T間期和PR間期,并減少微折返激動的建立［14-16］。另一方面它對于鈉離子、鈣離子通道也有較好的阻滯作用,兼具Ⅰ類和Ⅳ類抗心律失常藥的功效。此外胺碘酮還能非競爭性抑制α、β 腎上腺素能受體,抑制腎上腺素的分泌,擴張外周血管和動脈血管,降低竇房結自律性,減慢竇性心律,更好控制心率。本次研究對兩種藥物治療心律失常的效果進行了對比,結果顯示,觀察組總有效率91.67%高于參照組的75.00%,差異有統計學意義(P<0.05)。治療后,兩組SDNN、rMSSD均長于治療前,且觀察組均長于參照組,差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組不良反應發生率為14.58%,參照組不良反應發生率為12.50%,兩組不良反應發生率對比,差異無統計學意義(P>0.05)。結果與曾文軍等［17］的既往研究一致,顯示在心律失常患者的治療中,胺碘酮的療效要更優于普羅帕酮,能更好的改善患者心率變異性,且耐受性較好。不過本次研究沒有進行長期抗心律失常效果的隨訪對比,因此還需進一步研究探討。且在本次研究中發現,胺碘酮可能會造成甲狀腺功能減退,因此對于甲狀腺功能異常的患者要慎用。

綜上所述,在心律失常患者的治療中,胺碘酮的療效要更優于普羅帕酮,能更好的改善患者心率變異性,且耐受性較好。