經椎旁肌間隙入路與微創經皮入路手術治療胸腰椎骨折對比

馬雪梅

（河南省鄭州市骨科醫院脊柱科 鄭州450052）

胸腰椎骨折是臨床常見的脊柱骨折，高能量損傷是主要致傷因素，患者不僅存在外傷劇烈疼痛，更伴有損傷部位壓痛，若不及時治療，可影響脊柱神經，造成下肢癱瘓。 手術是治療該疾病的首選方式，隨著醫療科技的發展， 經椎旁肌間隙入路與微創經皮入路成為臨床常用的兩種手術方式[1]。 經椎旁肌間隙入路是以多裂肌和最長肌之間的間隙作為入路[2]，微創經皮入路是在軟組織間置入工作器械作為入路，兩者均可降低手術操作損傷，利于術后恢復，但何種入路方式效果更好，臨床尚未明確[3～4]。 基于此，本研究旨在探討經椎旁肌間隙入路與微創經皮入路手術治療胸腰椎骨折的治療效果。 現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015 年2 月～2019 年1 月我院收治的301 例胸腰椎骨折患者，采用隨機數字表法分為對照組150 例和觀察組151 例。對照組男86例，女64 例；年齡61～85 歲，平均（75.32±5.24）歲；骨折送至醫院時間8～35 h，平均（19.28±3.24）h。觀察組男88 例， 女63 例； 年齡61～84 歲， 平均（75.63±5.85）歲；骨折送至醫院時間7～38 h，平均（19.22±3.58）h。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入組標準 （1）納入標準：經CT 確診為單節段胸腰椎骨折；骨折送至醫院時間≤48 h，均為新鮮骨折；患者或其家屬知情且簽署知情同意書。（2）排除標準：既往有胸腰椎手術史；合并全身感染疾病；合并重要器官功能障礙；伴有惡性病變。

1.3 手術方法

1.3.1 對照組 采用經微創經皮入路手術治療。 患者俯臥于手術臺上， 使用C 臂X 線機進行透視定位，確定椎體的椎弓根位置，并標記。 于椎體棘突旁2.5 cm 處進行穿刺，在X 線的透視下，于椎弓根的外上緣處作為穿刺點， 將穿刺針向內傾斜10°～15°平行向椎體內穿刺，并縱向作一1.5 cm 切口，擴張患者軟組織通道， 將椎弓根經專用內鏡以及工作通道安裝入內，于鏡下進行椎弓根穿刺、擴孔以及攻絲，后將螺釘置入，并將固定棒安裝入內，隨之復位，全部操作完成后，使用C 臂X 線機透視確保內固定裝置位置完好，骨折復位完善。

1.3.2 觀察組 采用經椎旁肌間隙入路手術治療。術前定位如對照組， 確定穿刺點以及方向。 以患者傷椎為中心，于患者后正中皮膚作一切口，逐層切口皮膚以及其下組織后，到達腰背筋膜，將兩側軟組織牽開，于中線旁邊的2～3 cm 處，以縱向手法，切開患者腰背筋膜， 在患者多裂肌和最長肌的自然分界面處，術者使用手指順著肌纖維將其鈍性分離，保證兩側關節突以及橫突充分顯示出， 使用拉鉤將深處肌群拉開， 于患者上關節突的外側緣以及橫突中線的交界處作穿刺， 后進行置釘， 安裝釘棒系統以及復位，檢查復位等操作同對照組。

1.4 觀察指標 于術前、術后3 d，采集所有患者清晨空腹靜脈血5 ml，以3 000 r/min 離心6 min，將血清和血漿分離，并于-20℃冰箱內保存。 應用沈陽萬泰醫療設備有限責任公司提供的OTA-400 全自動生化分析儀， 采用酶聯免疫吸附法檢測炎癥介質水平， 包括C 反應蛋白（CRP）、 腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）水平；采用電化學發光法檢測血清激酶水平，包括肌紅蛋白（Myo）、肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）水平。

1.5 統計學方法 采用SPSS23.0 統計學軟件進行數據處理，計量資料以（±s）表示，組間用獨立樣本t檢驗，組內用配對樣本t檢驗，計數資料用率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血清激酶水平比較 術前， 兩組Myo、CK、LDH 水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；術后3 d， 兩組血清Myo、CK、LDH 水平均高于術前，但觀察組低于對照組（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組血清激酶水平比較（±s）

表1 兩組血清激酶水平比較（±s）

注：與本組術前比較，*P＜0.05。

時間 組別 n Myo（μg/L） CK（U/L） LDH（U/L）術前觀察組對照組151 150 t P術后3 d 觀察組對照組151 150 t P 42.56±6.52 43.25±6.84 0.896 0.371 66.52±8.49*87.49±15.52*14.555＜0.001 40.62±5.19 39.49±6.17 1.720 0.086 59.62±7.48*95.62±11.62*31.980＜0.001 131.52±15.18 132.62±15.41 0.624 0.533 172.52±22.52*253.61±23.52*30.552＜0.001

2.2 兩組炎癥介質水平比較 術前， 兩組CRP、TNF-α、IL-1β 水平比較， 差異無統計學意義（P＞0.05）；術后3 d，兩組血清CRP、TNF-α、IL-1β 水平均高于術前，但觀察組低于對照組（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組炎癥介質水平比較（±s）

表2 兩組炎癥介質水平比較（±s）

注：與本組術前比較，*P＜0.05。

時間 組別 n CRP（μg/ml） TNF-α（pg/ml） IL-1β（pg/ml）術前觀察組對照組151 150 t P術后3 d 觀察組對照組151 150 t P 6.29±0.85 6.35±0.97 0.571 0.569 10.59±1.85*14.56±1.67*19.538＜0.001 36.52±7.48 35.61±5.64 1.971 0.235 56.52±7.48*70.15±6.95*16.374＜0.001 15.95±2.62 16.53±3.54 1.616 0.107 26.52±3.57*38.85±5.18*24.058＜0.001

3 討論

經椎旁肌間隙入路以及微創經皮入路手術是臨床治療胸腰椎骨折的常用手術方式，兩種手術方式均無需對椎旁肌進行大范圍剝離，也不用將椎旁肌的肋間后動脈和機體腰動脈的分支切斷，內固定效果明顯，具備各自優勢，但針對兩種術式在創傷程度方面的差異性，臨床少有報道[5]。

在肌肉組織發生損傷時，肌細胞中Myo、CK 以及LDH 等多種催化酶會被大量釋放至血液中。 本研究結果顯示，兩組術后3 d 血清Myo、CK、LDH 水平均高于術前，但觀察組較對照組低，表明兩種手術方式均會對患者肌肉組織造成損傷，但相比微創經皮入路，經椎旁肌間隙入路對患者肌肉損傷程度較弱。 其原因在于，經椎旁肌間隙入路多利用多裂肌、最長肌之間的間隙進行相關手術操作，且術者通過其手指對肌間隙進行分離， 在保證關節突以及橫突充分顯露的同時， 可保證肌肉組織以及其周圍韌帶結構的完整性，避免肌肉于術后發生瘢痕愈合，引起頑固性疼痛[6～7]。 而微創經皮入路手術通過置入手術相關工作套管建立整個操作空間， 也可避免患者椎旁肌肉以及其周圍韌帶損傷， 但該入路進行內固定時，需將椎弓根螺釘直接置入，難免對肌肉組織造成一定損傷[8～9]。

手術創傷可激活機體炎癥反應，TNF-α、IL-1β是機體炎癥反應早期發生改變的介質， 同時具有促炎因子活性[10]。 CRP 則是肝臟細胞在TNF-α、IL-1β等促炎介質作用下分泌以及合成的急性時相蛋白，當機體發生感染后，其水平迅速上升。本研究結果顯示，兩組術后3 d 血清TNF-α、IL-1β、CRP 水平均較術前高，但觀察組低于對照組，表明兩種手術方式均可引起機體不同程度炎癥反應， 但經椎旁肌間隙入路術后炎癥反應程度較弱。綜上所述，經椎旁肌間隙入路治療胸腰椎骨折的創傷較微創經皮入路小，可有效降低手術對肌肉損傷，緩解炎癥反應。