張瑋 葛輝 孫醫學
糖尿病患者是肝膿腫的高危群體[1]。糖尿病合并肝膿腫多以細菌性肝膿腫為主,其中又以肺炎克雷伯菌感染較為常見,有報道發現糖尿病合并肺炎克雷伯菌肝膿腫的病死率可達25%[2]。超聲引導下經皮穿刺置管引流術是糖尿病合并肝膿腫的主要治療方式。但術后仍存在并發癥風險,且療效也存在個體化差異。既往報道證實糖化血紅蛋白(HbA1C)控制效果良好有助于延緩糖尿病病情進展[3-4]。本研究分析HbA1C控制效果與糖尿病合并肝膿腫患者恢復時間的關系。
2018年1月至2019年12月蚌埠市第三人民醫院收治的56例糖尿病合并肝膿腫患者。糖尿病診斷參照中華醫學會糖尿病學分會標準[5],肝膿腫均經穿刺和手術證實。將56例患者分為控制良好組(HbA1C<7%)、控制一般組(7%≤HbA1c≤9%)及控制差組(HbA1c>9%)[6]。排除標準:合并阿米巴肝膿腫、真菌性肝膿腫及肝結核。
所有患者行肝區常規二維超聲掃描,明確膿腫部位后,在超聲引導下,采用20G肝臟穿刺針,以Seldinger法穿刺置管,進行引流,清潔膿腔,外接引流袋。待引流量<15 mL/d、體溫正常、膿腔<2 cm后拔管。
臨床恢復:白細胞計數、中心粒細胞及淋巴細胞水平等恢復正常,臨床癥狀消失,引流管無膿液流出,膿腔縮小。有效:臨床癥狀顯著改善,白細胞計數等炎性因子恢復正常。無效:未達到臨床恢復或有效標準,甚至發生肝膿腫感染、復發或死亡者。記錄臨床恢復時間和總有效率。
除控制差組1例在術后20 d復發外,其余患者均獲得臨床恢復,臨床恢復時間為(19.3±13.2)d,總有效率為98.2%。控制良好組臨床恢復時間為(13.2±6.9)d,控制一般組為(18.7±7.4)d,控制差組為(22.0±9.3)d。控制良好組恢復時間顯著短于控制差組(t=3.282,P=0.002)。HbA1C與臨床恢復時間呈顯著負相關性(r=-0.519,P<0.01)。
不同HbA1C控制效果患者術后1周和術后2周時療效差異均有統計學意義(P<0.05),見表1。控制良好組術后1周和術后2周時總體療效顯著優于控制一般組(χ2=7.516,6.405;P=0.023,0.041)和控制差組(χ2=9.120,9.570;P=0.010,0.008)。3組患者超聲結果見圖1。

注:控制良好組(A、B、C)、控制一般組(D、E、F)及控制差組(G、H、I)治療前、治療期間及治療后超聲表現

表1 3組患者術后1周和術后2周臨床療效比較(例)
HbA1C控制良好組腹水、胸腔積液、腹腔積液及急性腎衰竭發生例數均顯著低于控制差組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表2。
3組患者的臨床資料和實驗室指標比較見表3,4。Logistic多因素回歸分析顯示腎功能不全、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、尿微量蛋白(mAlb)及血尿酸(SUA)是影響HbA1C水平的獨立因素(P<0.05),見表5。

表2 3組患者并發癥指標比較(例)

表3 3組基本資料比較(例)

表4 3組實驗室檢查指標比較(±s)

表5 HbA1C控制效果的影響因素分析
糖尿病患者蛋白質分解代謝加快,T淋巴細胞數銳減,更易發生感染,增加菌群入侵肝臟的機率[8]。超聲引導下經皮穿刺置管引流術是糖尿病合并肝膿腫的首選治療方法[9]。本研究也顯示該術式總有效率達98.2%,與既往報道相近[10]。
HbA1C被共識推薦為評估血糖控制效果的標準指標之一[11]。HbA1C控制效果越差,患者免疫功能受損越嚴重,使腸道致病菌定植增加,并經血行途徑移位,最終導致肝膿腫。另外,糖尿病患者多發生血管神經病變,使血流緩慢,這也為致病菌定植、繁衍及反復感染創造了條件,同時也增加肝臟感染的風險[12]。本研究顯示HbA1C控制良好組療效最為顯著,提示HbA1C可能是糖尿病合并肝膿腫患者穿刺置管引流效果的影響因素。因而,監測HbA1C有助于預測療效,臨床通過針對性干預,控制HbA1C水平,對患者的早期康復具有重要意義。
保護腎功能與糾正SUA水平也有助于改善HbA1C控制效果。微血管在糖尿病進展早期即受累,逐漸表現為血管內皮細胞損傷和腎小球毛細血管增生,最終導致腎小球功能障礙甚至完全喪失[13]。另外,SUA與HbA1C異常均與代謝異常聚集有關。Baena等[14]認為SUA與胰島素抵抗呈正相關性,本研究顯示SUA水平是HbA1C獨立保護因素,與李小娥等[15]報道相符,但與上述結論相左,其機制尚不明確,有待深入研究。但這一現象值得注意對于糖尿病合并肝膿腫患者,應同時關注HbA1c和SUA水平。
綜上,HbA1C控制效果與超聲引導下經皮穿刺置管引流術效果密切相關,HbA1C受血糖水平、腎功能及SUA水平影響,臨床應引起重視。