胺碘酮聯合美托洛爾對急性心肌梗死合并心律失常患者心臟功能的影響研究

黎燕鋒

(徐聞縣人民醫院心血管內科，廣東 湛江 524100)

急性心肌梗死是指由各種因素導致的冠狀動脈持續性、急性的缺血缺氧，進而引起心肌壞死，部分患者會出現血清心肌酶活性及心電圖的異常，這也是導致此類患者死亡的主要原因[1]。急性心肌梗死的病因復雜，激動、過度勞累、暴飲暴食等均是病因，疾病早期患者發病征兆不明顯，主要表現為胸骨后疼痛，經藥物干預、適量休息后也無法緩解。竇房結內外的異常激動是導致心律失常的原因，心律失常會阻滯或是減緩激動傳導，或是導致激動經異常通道傳導，進而導致患者心臟節律及搏動頻率的異常，心律失常即可單獨發病，也可為心血管疾病的并發癥[2]。臨床上，急性心肌梗死患者多并發心律失常，導致患者疾病加重，使得病情發展加快，導致病死率增高。因此必須及時對此類患者施以治療，胺碘酮、美托洛爾均是臨床常見治療該疾病的藥物，為探究其聯合應用的療效，本文納入100例患者展開臨床研究，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:此文納入2017年10月～2019年10月100例自愿參與研究的急性心肌梗死合并心律失常患者，以對比手段展開，以數字抽簽法將患者隨機等分為對照組與研究組，各50例。對照組50例患者，其中男26例(52%)，女24例(48%)；年齡51～81歲，平均(66.45±3.08)歲；梗死位置：左心室后壁14例，左心室前壁13例，右心室前壁12例，右心室后壁11例。研究組50例患者，其中男24例(48%)，女26例(52%)；年齡52～82歲，平均(67.42±3.11)歲；梗死位置：左心室后壁12例，左心室前壁15例，右心室前壁11例，右心室后壁12例。此次研究獲醫院醫學倫理委員會批準；保障患者及家屬知情權。兩組患者組間資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法:兩組患者均接受常規治療，包括血糖控制、血管擴張、利尿、抗凝治療、抗感染治療、溶栓治療等，在此基礎上，對照組給予胺碘酮(由廣東華南藥業集團有限公司進行生產，批準文號：國藥準字H44020694)200 mg/次，第1周3次/d，第2周2次/d，第3周1次/d，3周為1個療程，接受1個療程的治療。

研究組在常規治療基礎上，以胺碘酮聯合美托洛爾進行治療，胺碘酮使用與對照組相同，美托洛爾(由河南省順康醫藥有限責任公司進行生產，批準文號：國藥準字H20057288)第1周6.25 mg/次，2次/d，第2周12.5 mg/次，2次/d，第3周根據患者情況進行藥物劑量調整，單日最大劑量為250 mg，3周為1個療程，接受1個療程的治療。

1.3觀察指標:對比兩組患者治療效果，統計并對比組間治療前后的心臟功能，統計組間不良反應的出現情況。治療效果：顯效：臨床癥狀消失或是顯著改善，期前收縮下降>90%；有效：臨床癥狀改善，期前收縮下降50%～89%；無效：未達到上述標準。總有效率=(顯效例數+有效例數)÷總例數×100%。心臟功能：CO(心排血量)、LVEF(左室射血分數)、LVEDD(左室舒張末期內徑)。不良反應：胃腸道反應、頭暈/痛、肝腎功能異常、血壓波動。

1.4統計學處理:產生的各項數據運用SPSS19.0版本軟件實現統計分析工作，運用t檢驗驗證二元比較正態分布資料，應用方差分析功能驗證多項比較正態分布資料，如果SPSS19.0給出P<0.05的結果，表明各項數據比較差異具有統計學意義。

2 結果

2.1兩組治療效果比較:對照組療效為72%，較研究組的92%顯著更低，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較[例(%)]

2.2兩組治療前后心臟功能比較：組間心功能指標水平在治療前差異無統計學意義(P>0.05)，治療后兩組均得到了改善，且統計學對比結果顯示，研究組改善效果優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療前后心臟功能比較

2.3兩組不良反應比較：對照組4例患者出現不良反應，發生率為8%，較研究組的10%低，但差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表3。

表3 兩組不良反應比較[例(%)]

3 討論

急性心肌梗死是臨床常見心血管疾病，患者常合并心律失常，導致患者病情加重，導致病死率增加。臨床多以溶栓治療為主，雖有一定療效，但心律失常的發生對溶栓效果產生影響。胺碘酮可改善竇房結自律性，可抑制心律失常患者的鈉離子流失，該藥物有較長的半衰期[3]，且現代藥理研究指出，對于急性心肌梗死合并心律失常的患者來說，胺碘酮不會影響其靜息狀態或是動作時的膜電位，可有效擴張血管，從而對甲狀腺代謝情況進行調節，以達到控制病情發展的效果[4]。美托洛爾為β受體阻滯劑，可減少腎上腺激素受體的分泌，降低心肌耗氧量，有效預防心血管不良事件[5]。現代藥理研究指出，美托洛爾可對腎上腺素-血管緊張素的血壓調節途徑進行阻斷，從而降低耗氧，改善心肌細胞功能[6]。同時，美托洛爾可通過血腦屏障，結合中樞神經β受體，有效改善心律失常。臨床研究指出，胺碘酮與美托洛爾聯合，可起到協同作用，改善心肌狀態，提高患者耐受性，且安全性較高[7]。

本文以對比形式展開研究，結果顯示，對于急性心肌梗死合并心律失常患者的治療來說，胺碘酮與美托洛爾聯合治療的效果理想，可有效改善患者心臟功能，且不會加重不良反應，有著較高的安全性，因此可行應用及推廣。