陳智陽
廈門大學附屬第一醫院思明分院檢驗科,福建廈門 361000
冠心病是臨床常見的心血管疾病之一,由于冠狀動脈粥樣硬化狹窄或心肌微循環障礙,繼而導致心肌缺血缺氧、灌注不足及血栓形成,臨床表現為胸悶、心悸、心絞痛,甚至心肌梗死及心功能受損[1]。近年來隨著人們生活方式的改變,我國冠心病患者人數呈上升趨勢,發病率可達10%~20%[2-3]。經皮冠狀動脈介入手術(percutaneous coronary intervention,PCI)為臨床廣泛應用于治療冠心病的方法,術后臨床干預的重點多以控制血栓及微循環改善為主,而血小板功能及血流變學狀態是臨床用于作為反映機體血栓形成危險程度和血液微循環狀態的重要指標,對二者術前、術后進行檢測具有較高的臨床價值[4]。本研究旨在探究血小板功能、血流變學指標檢測在冠心病患者行PCI治療的臨床意義,現報道如下。
選擇2019年1月至2020年9月于廈門大學附屬第一醫院思明分院(我院)進行PCI介入治療的冠心病患者200例作為研究對象,根據血管造影效果分為有效組(n=103)與無效組(n=97)。血管造影效果判斷標準[3]:以患者術后的病變血管殘余狹窄率<20%,同時心肌梗死溶栓實驗(thormbolysis in myocardial infarction,TIMI)血流 3級為有效;否則為無效。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。本研究經我院醫學倫理委員會通過,患者知情同意。
納入標準:①符合冠心病西醫診斷標準[5],心電圖檢查T波低平,ST段水平下移>0.05 mV;②患者年齡40~70歲;③患者術前、術后均予以抗凝、抗栓與常規藥物治療;④臨床資料完整者。
排除標準:①合并心肝腎等功能不全者;②合并中重度充血性心衰者;③合并急慢性感染性疾病者;④合并惡性腫瘤及其他嚴重疾病者。
①所有患者均行經橈動脈PCI治療和冠脈造影。步驟:患者取平臥位,手臂外神并將穿刺側上肢腕部使用軟枕墊于合適高度,消毒手術部位。1%利多卡因(上海禾豐制藥有限公司,國藥準字H20023777)麻醉,置入動脈鞘,靜脈依次予以3000 U肝素(上海上藥第一生化藥業有限公司,國藥準字H31022051)、200 μg硝酸甘油(河南潤弘制藥股份有限公司,國藥準字H20057216),行冠脈造影。選取適合的球囊行冠脈腔擴張,按1.0~1.1∶1選擇支架直徑,留置動脈鞘管。術后24 h再次行冠脈造影。②檢測方法:分別于介入治療前、治療24 h后,抽取兩組患者的空腹軸靜脈血15 ml,3000 r/min離心分離上層靜脈血,置于-80℃冰箱中待測。分別采用Cytomics FC500 MPL 流式細胞儀[美國貝克曼庫爾特有限公司,國食藥監械(進)字2007第2402058號]、560CA全血血小板聚集分析儀[美國Chrono-Log公司,國食藥監械(進)字2005第2401733號]檢測糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、血小板集聚率及P選擇素;采用賽科希德SA-7000血流變儀器(廈門海菲生物技術股份有限公司,京械注準20152400027)檢測全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度。
①記錄兩組治療前后的血小板功能,包括血小板集聚率、P選擇素、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa;②記錄兩組治療前后的血流變學指標,包括全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度。
應用SPSS 21.0統計學軟件分析本研究數據,計量資料以()表示,行t檢驗;計數資料以[n(%)]表示,行χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
治療后,兩組患者的血小板集聚率、P選擇素、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa均較治療前明顯降低,且有效組低于無效組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
治療后,兩組患者的全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度均較治療前明顯降低,且有效組低于無效組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表1 兩組一般資料比較
表2 兩組的血小板功能比較(,%)

表2 兩組的血小板功能比較(,%)
注:與同組內治療前比較,*P<0.05
組別 n 血小板集聚率 P選擇素 糖蛋白Ⅱb/Ⅲa治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后有效組 103 50.70±8.84 38.60±5.34* 15.18±4.32 9.57±2.36* 17.57±1.74 12.34±1.62*無效組 97 50.60±8.87 42.80±6.21* 15.29±4.34 13.86±4.67* 17.62±1.72 14.68±1.60*t值 0.080 5.137 0.180 8.270 0.204 10.270 P值 0.937 0.000 0.858 0.000 0.838 0.000
表3 兩組的血流變學指標比較(,mPa/s)

表3 兩組的血流變學指標比較(,mPa/s)
注:與同組內治療前比較,*P<0.05
組別 n 全血高切黏度 全血低切黏度 血漿黏度治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后有效組 103 7.24±2.38 4.82±0.47* 13.14±4.10 10.53±0.52* 1.96±0.23 1.72±0.25*無效組 97 7.26±2.35 6.57±0.52* 13.12±4.13 12.21±0.64* 1.93±0.22 1.84±0.34*t值 0.060 24.994 0.034 20.427 0.942 2.855 P值 0.952 0.000 0.973 0.000 0.348 0.005
冠心病患者由于體內冠狀動脈狹窄、凝血機制失常,血液黏度升高,微循環障礙,使血液長期處于高凝狀態,導致微循環障礙、血栓形成,故臨床主要以擴張血管、抗血小板聚集等藥物綜合治療為主,若療效不佳則考慮PCI術[6-7]。介入治療后,可能仍會由于不能有效控制血流變學狀態及血小板功能狀態,而使患者發生血栓或血管再狹窄[8]。臨床多以血小板狀態和血流變學狀態作為反映機體血栓形成與微循環的重要指標。血液流變學異常是冠心病的獨立危險因素,可反映機體血液的流動性、凝固性及黏滯性,故血液流變學檢測常作為研究冠心病等血液流變學改變疾病的手段之一[9]。
本研究結果顯示,冠心病患者行介入治療后,兩組患者的血小板集聚率、P選擇素、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa和全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度指標均明顯低于治療前,提示經皮冠狀動脈介入治療可有效改善冠心病患者的冠脈狹窄及血凝狀態,可作為治療冠心病的重要手段。但有效組患者的血小板集聚率、P選擇素、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa和全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度指標均顯著低于無效組,提示PCI成功能顯著改善冠心病患者的血小板功能異常及血液流變學異常,以上指標的水平不同可反映介入治療的術后療效,從而判斷介入手術治療成功與否,可為醫師的進一步診治提供參考依據。這是由于冠心病患者的血小板活化、粘附、聚集等多項功能狀態的相關指標水平會表現出異常狀態,因此對其進行檢測對于反映術后血栓形成的危險程度具有較高的參考價值[10]。研究發現[11-12],P選擇素在炎癥反應和血栓形成中起重要作用,而炎癥、血栓和冠心病的發生發展關系密切,且P選擇素能作為血小板激活的特異性分子標記,介導血小板的黏附。同時,糖蛋白Ⅱb/Ⅲa為血小板活化功能指標,而血小板異常聚集可加速動脈粥樣硬化。以上三項指標變化可反映血小板功能的狀態。此外,冠心病患者會表現出血液流變學異常,故血液流變學指標檢測能有效反映機體血液微循環狀態,可作為患者介入治療后有效康復的重要指標[13]。冠心病患者的血液流變異常主要表現為全血黏度、血漿黏度增高,因此,全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度指標可反映血液流變學異常的狀態。而血液黏度增高是造成冠心病微循環障礙的主要原因,會影響冠狀動脈血流,使患者冠心肌缺血、缺氧程度加重,促使斑塊的形成與脫落,繼而誘發心肌梗死、心絞痛等急性冠脈綜合征。故檢測血小板功能及血液流變學指標可反映介入治療后的臨床效果,并可反映術后患者的康復狀況,為醫護人員制訂改善預后的措施提供依據[14-15]。
綜上所述,冠心病患者介入治療前后的血小板功能、血液流變學指標檢測可反映介入治療后的臨床療效,同時可為術后患者的預后提供參考依據,臨床意義深遠。