廣東省佛山市南海區公共衛生醫院(528226)黃儉嫦
急性腦出血為腦部急危重癥,占全部腦卒中的20%~30%,是由非外傷性腦實質內血管破裂所致,起病急、病情進展快,致死率、殘疾率均較高,治療難度大、預后效果差。現階段,臨床治療急性腦出血的主要原則為減輕腦水腫,控制繼續出血,防止再出血,降低顱內壓等。甘露醇為臨床常用的降顱內壓、利尿藥物,但有研究[1]指出,過早應用甘露醇對急性腦出血患者進行治療可能導致血腫擴大風險增加,而過晚治療可能錯過最佳治療時機,且目前尚無統一定論。故設立本研究,旨在進一步觀察甘露醇不同應用時機對急性腦出血患者的療效,為急性腦出血的治療提供依據,現報道如下。
1.1 一般資料 回顧性選取75例2019年3月~2020年6月我院收治的急性腦出血患者的臨床資料,根據甘露醇不同應用時
附表1 兩組神經功能及意識狀態比較(±s)

附表1 兩組神經功能及意識狀態比較(±s)
注:與治療前比較,aP<0.05;與A組治療后比較,bP<0.05;與C組治療后比較,cP<0.05。
時間 組別 例數 NIHSS評分 GCS評分治療前A組 25 23.91±4.57 9.44±2.83 B組 25 23.96±4.31 9.43±2.71 C組 25 23.67±4.34 9.46±2.75-F-0.031 0.001-P-0.9696 0.9992治療2周后A組 25 16.31±2.69a 12.57±1.03a B組 25 9.29±2.33abc 13.67±1.02abc C組 25 16.45±2.37a 12.70±1.12a-t-68.760 8.075-P-<0.001 <0.001

附表2 兩組不良反應比較[n(%)]
機分為A組(25例)、B組(25例)、C組(25例),本研究經我院醫學倫理委員會批準同意。A組:男13例,女12例;年齡30~59歲,平均(48.77±3.13)歲;出血部位:基底節8例,丘腦10例,腦葉7例。B組:男14例,女11例;年齡30~59歲,平均(48.77±3.13)歲;出血部位:基底節7例,丘腦11例,腦葉7例。C組:男14例,女11例;年齡31~58歲,平均(48.69±3.10)歲;出血部位:基底節9例,丘腦10例,腦葉6例。三組性別、年齡、出血部位等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),有可比性。
1.2 納入與排除標準 納入標準:①符合《中國腦血管病一級預防指南2019》[2]中急性腦出血的相關診斷標準者;②無腦疝者;③首次發病者;④發病至入院首次行頭顱CT檢查短于6h者等。排除標準:①伴腦血管畸形、腦動脈瘤破裂出血者;②出血部位為腦干、小腦者;③伴全身感染性疾病、自身免疫性疾病、凝血功能障礙者等;④腦出血破入腦室者等。
1.3 方法 兩組均于出血后6h內及24h后進行頭顱計算機斷層掃描(CT)檢查,A組于出血后6h內靜脈滴注125mL甘露醇注射液,患者顱內壓300mmH2O以上時用1次,顱內壓200~300mmH2O時用1次,顱內壓200mmH2O以下即可停用;B組于出血后6~24h接受甘露醇注射液治療,用法、用量同A組。C組于出血24h后接受甘露醇注射液治療,用法、用量同A組。三組均在治療3d后觀察各項指標。
1.4 觀察指標 神經功能及意識狀態:治療前后,以美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)、格拉斯哥昏迷評分量表(GCS)評估兩組患者的神經功能及意識狀態,NIHSS為0~42分,得分越高,神經功能缺損越嚴重;GCS為0~15分,得分越高,意識狀態恢復越好[3]。
血腫擴大率、繼續出血/再出血率及死亡率:記錄三組血腫擴大、繼續出血/再出血、死亡發生情況。
不良反應:記錄兩組治療期間感染、腎功能損害、水電解質紊亂等發生情況。
1.5 統計學方法 采用SPSS21.0軟件進行數據處理,計數資料以n(%)表示,采用χ2檢驗;計量資料以(±s)表示,組間比較為重復方差,組內比較為配對t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組神經功能及意識狀態比較 與治療前比較,治療后三組NIHSS評分均降低,B組低于C組、A組(P<0.05);三組GCS評分均升高,B組高于C組、A組(P<0.05)。見附表1。
2.2 兩組血腫擴大率、繼續出血/再出血率及死亡率比較 治療后,B組血腫擴大率為16.00%(4/25),低于A組、C組的48.00%(12/25)、24.00%(6/25),差異有統計學意義(P<0.05);繼續出血/再出血率為4.00%(1/25),低于A組、C組的32.00%(8/25)、8.00%(2/25),差異有統計學意義(P<0.05);B組死亡率為4.00%(1/25),低于A組、C組的28.00%(7/25)、8.00%(2/25),差異有統計學意義(P<0.05)。
2.3 兩組不良反應比較 治療期間,三組感染、腎功能損害、水電解質紊亂等不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見附表2。
急性腦出血的發病機制復雜,多為腦血管病變所致,且其發病因素復雜,臨床治療困難,一旦治療不當或不能及時治療,易誘發血腫擴大。急性腦出血發病后,早期主要為血管源性水腫,遲發型水腫則為細胞毒性、血管源性及同時作用所致,可降低腦供血量,使得缺血性低灌注風險增加,進一步損壞腦組織血管,加劇腦水腫,促進病情進展。甘露醇為臨床首選降顱內壓藥物,可減輕患者腦水腫程度,但關于其應用時機尚未確定[4]。
甘露醇為單糖,靜脈注射后迅速進入細胞外液而不進入細胞內,且其在體內不被代謝,可通過血腦屏障,增加血漿滲透壓,促進血腫的腦組織滲透性脫水,同時促進腦脊液中部分水分進入血液,進而發揮脫水、減輕腦水腫的作用,進一步增加血漿滲透壓,降低腦血管通透性,緩解神經細胞受損,減輕腦水腫程度,有助于抑制急性腦出血患者的病情進展[5]。本研究結果顯示,治療后,B組NIHSS評分低于C組、A組,GCS評分高于C組、A組,且B組血腫擴大率、繼續出血/再出血率、死亡率低于A組、C組,提示出血后6~24h為甘露醇的最佳應用時間,可改善急性腦出血患者的神經功能及意識狀態,降低血腫擴大率、繼續出血/再出血率及死亡率。分析原因為:袁璞珺[6]研究指出,經頭顱CT對急性腦出血患者的血腫情況進行動態觀察,發現其出血持續時間多為6~24h,且此段時間內易產生血腫擴大而促進病情進展。因此,過早予以甘露醇對急性腦出血患者進行降顱壓治療,可能導致顱內壓驟降,使得局部血腫壓力止血的作用消失而誘發血腫擴大,過晚治療則可能由于治療不及時而導致患者病情不斷進展[7]。本研究還發現,治療期間,三組感染、腎功能損害、水電解質紊亂等不良反應發生率比較,差異無統計學意義,提示不同時間應用甘露醇的安全性無差異,與張鳳影等[8]研究所得結果一致。
綜上所述,腦出血后6~24h為甘露醇的最佳應用時間,可改善急性腦出血患者的神經功能及意識狀態,降低血腫擴大率、繼續出血/再出血率及死亡率,安全性良好。