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潑尼松聯合氯雷他定治療小兒過敏性紫癜的效果及對炎癥因子的影響

2021-04-26 02:10:18李燕燕
藥品評價 2021年5期
關鍵詞:水平

李燕燕

撫州市第一人民醫院,江西 撫州 344000

過敏性紫癜是一種血管炎,7~14 歲兒童的發病率最高[1]。臨床癥狀一般表現為胃腸道癥狀、黏膜出血、皮膚紫癜、關節腫痛腹痛等,隨著病情發展可能會造成腎衰竭。目前,此病的病因尚不清楚,還未研究出特效的治療方法,積極尋找病因、對癥治療,也能取得良好的預后效果。以往的常規治療,采用脫敏、抗感染、飲食控制等,效果不太理想。目前主要以抗組胺、抗血小板聚集、抗凝治療等為主進行綜合治療[2-3]。氯雷他定是一種抗組胺藥物,能抑制因組胺導致的變態反應,并能抑制炎性介質,減輕血管損傷;潑尼松具有抗炎作用,與氯雷他定的作用機制不同[4]。本研究在常規治療的基礎上,對照組配合氯雷他定治療,觀察組配合兩種藥物共同治療,分別探究兩種治療方法對小兒過敏性紫癜的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年1 月至2019 年1 月撫州市第一人民醫院的過敏性紫癜患兒60 例,隨機分為觀察組(n=30)以及對照組(n=30)兩組。兩組患者的一般資料對比差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 納入標準與排除標準

(1)納入標準:①符合《兒科學》關于過敏性紫癜的診斷標準[5];②年齡小于13 歲者;③首次確診,就診前未使用免疫抑制劑、抗炎藥物治療者;④出現嚴重消化道病變或伴有腎病綜合征、急進性腎炎等腎臟損害者;⑤患兒家屬對本研究知情并同意者。本研究符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》相關要求。(2)排除標準:①存在其他免疫系統異常、凝血功能障礙及其他皮膚疾病者;②嚴重心、肝、肺等器官功能不全者;③感染、原發性消化系統疾病者;④對本研究使用藥物過敏者;⑤存在精神異常者。

1.3 方法

對照組患者采取補充維生素C、補液(葡萄糖、生理鹽水、電解質等)等常規治療,并配合使用氯雷他定片(國藥準字H20067066,天方藥業股份有限公司,規格:10 mg)。體質量小于或等于30 kg,5 mg/次,1 次/d;大于30 kg,10 mg/次,1 次/d。

觀察組在對照組的基礎上聯合注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉(福安藥業集團湖北人民制藥有限公司,批準文號:H20183039,規格:500 mg)治療,15 mg·kg-1·d-1的藥物劑量,與濃度為5%的葡萄糖注射液混合,進行靜脈滴注。連續注射3 d,3 d 后改為口服醋酸潑尼松片(浙江仙琚制藥股份有限公司,國藥準字H33021207,規格:5 mg),劑量為1 mg·kg-1·d-1,3 次/d。兩組患者均治療2 周。

1.4 觀察指標

1.4.1 臨床療效治療2 周后,觀察兩組患兒臨床療效。判斷標準[6]:(1)治愈:關節疼痛、腹部疼痛等臨床癥狀和皮膚瘢痕均消失;(2)好轉:皮膚瘢痕減少,上述臨床癥狀改善;(3)無效:上述臨床癥狀、體征均無改善或惡化。總有效率=(好轉例數+治愈例數)/總例數×100%

1.4.2 炎癥因子水平治療前及治療2 周后,所有患兒取空腹靜脈血,分離血清,對血清中免疫球蛋白A(immunoglobulin A,Ig A)及補體-3(complement-3,C-3)水平進行檢測,檢測血清中α 腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白細胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平。

1.4.3 免疫功能指標治療前及治療2 周后,均采用美國BD 公司的FACSCanto Ⅱ流式細胞儀檢測免疫細胞集群分化8(cluster differentiation-8,CD8+)、集群分化4(cluster differentiation-4,CD4+)、集群分化3(cluster differentiation-3,CD3+)。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 臨床療效比較

治療2 周后,與對照組比較,觀察組的治愈率和總有效率更高,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 臨床療效比較[例(%)]

2.2 炎性因子水平比較

治療2 周后,與治療前相比,兩組患兒的炎性因子水平均下降(P<0.05);與對照組比較,觀察組患兒在治療后的炎性因子水平更低(P<0.05),見表3。

表3 兩組炎性因子水平結果比較(g/L,)

表3 兩組炎性因子水平結果比較(g/L,)

注:與治療前比較,aP<0.05。

表4 兩組免疫功能指標結果比較(%,)

表4 兩組免疫功能指標結果比較(%,)

注:與治療前比較,aP<0.05。

2.3 免疫功能指標比較

治療2 周后,與治療前相比,兩組患兒的CD4+、CD3+水平升高,且觀察組高于對照組(P<0.05);CD8+水平降低,且觀察組低于對照組(P<0.05),見表4。

3 討論

小兒過敏性紫癜是臨床上一種表現為免疫功能異常的免疫性疾病,其指的是在IgA 的介導作用下,白細胞出現破裂性小血管炎的現象,會累及全身的器官和系統,嚴重影響患兒的生活[7-8]。該病可分為腹型、單純皮膚型、混合型等,發病初期的臨床表征為頭痛、關節疼痛、全身不適等。隨著病情的加重,會對消化系統、關節、皮膚等造成影響[9-10]。以往的治療多采用抗感染、脫敏、控制飲食等,治療效果不太理想。本研究采用綜合治療的方法對過敏性紫癜進行治療,探究氯雷他定、潑尼松這兩種藥物聯合治療過敏性紫癜的臨床療效。

氯雷他定能抗組胺受體,具有起效快、藥效強而持久等特點,該藥不易通過血腦屏障,對于抗膽堿和中樞抑制的作用影響不大[11]。潑尼松是一種抗炎藥,具有極強的抗過敏、抗炎、免疫抑制等作用[12]。采用兩種藥物聯合治療,能抑制病毒引起的過敏反應;從而降低炎癥對患兒的影響,使得臨床治療的效果得到提高。本研究中,治療2 周后與對照組相比,觀察組的治愈率和總有效率得到提高,表明兩種藥物聯合治療能夠增強抗組胺、抗過敏、抗炎等作用,從而提高臨床療效。炎性因子TNF-α、IL-10 在病變的部位釋放,對血管內皮細胞造成損傷;Ig A 沉積會引起過敏性紫癜的病理表現;補體C-3 沉積也影響到患兒的自身免疫反應[13-14]。本研究中,治療2 周后,與對照組比較,觀察組炎性因子水平更低,表明聯合治療能夠使患兒的免疫異常狀態得到更明顯的改善,能清除機體內的免疫復合物,明顯減輕炎性因子造成的小血管炎癥反應,使得患者的病情得到改善。過敏性紫癜的急性期會引起CD4+、CD3+水平降低和CD8+的升高,損傷靶細胞,導致自身免疫的損害[15]。本研究中,聯合治療2 周后,患者的CD4+、CD3+水平升高,CD8+水平降低,表明聯合治療能減少對靶細胞的損害,促進自身的免疫功能恢復,從而改善患兒的免疫功能。

綜上所述,氯雷他定聯合潑尼松治療小兒過敏性紫癜,療效較好,能提高治愈率和總有效率,降低炎性因子水平,調節免疫平衡。

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