重組人腦利鈉肽治療老年急性心肌梗死合并泵衰竭患者的效果觀察

（北京市順義區醫院 心內科，北京 101300）

0 引言

急性心肌梗死是心血管危急重癥，泵衰竭是其嚴重的并發癥之一，可造成心力衰竭，危及患者生命。老年人是急性心肌梗死合并泵衰竭的高發群體，一旦發病，能夠激活神經內分泌，加劇心肌缺血缺氧，擴大心肌梗死面積，表現為心率加快、心肌收縮力減弱等，若未得到及時治療，可引發各類致死性并發癥，預后較差[1]。臨床對本病的治療有較大難度，早期積極救治是改善預后的關鍵。病理研究顯示，本病發病后血漿腦利鈉肽（BNP）水平明顯升高，這意味著心肌損害明顯加重，而降低BNP 有助于改善心功能。臨床通過外用性補充BNP，可達到利鈉、利尿、擴張血管等作用，對減輕心肌損傷及心肌重構有一定作用[2]。本研究進一步分析重組人腦利鈉肽治療老年急性心肌梗死合并泵衰竭患者的效果，現具體匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2017 年1 月至2018 年12 月在我院心內科治療的400 例老年急性心肌梗死合并泵衰竭患者隨機分為兩組。觀察組200 例，男116 例，女84例，年齡60～85 歲，平均（70.1±6.2）歲；對照組200 例，男113 例，女87 例，年齡60～84 歲，平均（69.8±6.0）歲；所有患者均確診為急性心肌梗死合并泵衰竭，有典型的胸痛癥狀，心電圖表現為胸導聯至少2 個相鄰導聯的ST 段抬高＞0.2 mV 或肢導聯＞0.1 mV，或者出現病理性Q 波，伴有心力衰竭，心功能分級在Ⅱ～Ⅳ級；排除嚴重肝腎功能不全、凝血功能障礙、心源性休克、合并其他嚴重心臟疾病等；對比兩組的年齡、性別等無明顯差異（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組使用一般心衰治療，主要為強心、利尿治療，進行吸氧、維持水電解質平衡，藥用呋塞米、多巴酚丁胺、西地蘭、倍他樂克、硝酸異山梨酯等。在此基礎上，觀察組使用重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司生產，國藥準字S20050033），首劑量靜脈注射1.5～2.0μg/kg，之后維持靜脈滴注，劑量0.0075～0.01μg/（kg·min），持續靜脈滴注5d[3]。兩組均于2 周后評價療效。

1.3 療效判定標準

顯效：胸痛等癥狀基本消失，心功能提高2級及以上；有效：胸痛等癥狀明顯減輕、發作次數也明顯減少，心功能提高1 級；無效：胸痛等癥狀無明顯改善，心功能無明顯提高[4-5]。

1.4 觀察指標

治療后復查超聲心動，記錄LVEF、LEDV、LESV；治療后檢測神經內分泌指標，包括NTproBNP、ET、NE、hs-CRP。

1.5 統計學分析

應用SPSS 19.0 統計學軟件分析數據，計數資料用率（%）表示，采用χ2檢驗，計量資料用均數±標準差（）表示，采用t檢驗，P ＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

兩組臨床療效比較，見表1。觀察組治療有效率為94.50%，明顯高于對照組的78.50%（P ＜0.05）。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

兩組治療后心功能指標比較，見表2。兩組治療前LVEF、LEDV、LESV 相比無明顯差異（P ＞0.05），觀察組治療后LVEF 明顯高于對照組，而LEDV、LESV 明顯低于對照組（P ＜0.05）。

表2 兩組治療后心功能指標比較（）

表2 兩組治療后心功能指標比較（）

兩組治療后神經內分泌指標比較，見表3。兩組治療前NT-proBNP、ET、NE、hs-CRP 相比無明顯差異（P ＞0.05），觀察組治療后NT-proBNP、ET、NE、hs-CRP 明顯低于對照組（P ＜0.05）。

3 討論

心臟通過心肌收縮泵出血液至肺部及主動脈，再通過回流將血液回至心臟，因此心臟能起到泵的作用。當急性心肌梗死面積達25%時，即可造成泵功能受損，引發泵衰竭，導致心肌收縮力明顯減弱、排血量明顯減少、心肌耗氧量升高、左心室舒張末期壓升高等，出現心率增快、血氧飽和度降低等體征，機體的供血供氧嚴重不足，死亡率較高[6-8]。

表3 兩組治療前后神經內分泌指標比較（）

表3 兩組治療前后神經內分泌指標比較（）

急性心肌梗死合并泵衰竭患者的冠脈血流明顯減少，組織灌注不足，可進一步加重心肌損害，若病情持續進展，左心室收縮單位損害達到20%以上，則可引發左心衰竭，當損害達40%以上可至心源性休克[9-11]。因此，抓緊治療時間、積極搶救至關重要。

BNP 主要由心室分泌，當心室應力、容量負荷等增加時，左心室分泌內源性BNP，發揮擴張全身大小動靜脈以及冠狀動脈的特性，從而降低心臟前后負荷，提高心排血量，但不產生直接的正性肌力作用。因此，外源性補充BNP，對于改善心臟血流動力學、減輕心臟負荷有重要意義。重組人腦利鈉肽是一種利用重組DNA 技術合成的多肽激素，與內源性BNP 結構相似，均相同的氨基酸序列與生物活性，其主要生物學特性是能夠拮抗RAAS 系統，抑制神經內分泌，發揮利尿、利鈉和擴張血管作用，從而調控血壓、血容量等的水平，延緩心室肌細胞的增生和重塑，維持心臟代償狀態、抑制心力衰竭進展[12-13]。

綜上所述，重組人腦利鈉肽治療老年急性心肌梗死合并泵衰竭患者的效果確切，能有效提高心功能，增強心排血量，調節神經內分泌，值得在臨床推廣使用。