沈燈 邱慧敏 葉璐 劉宗軍
急性ST 段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction, STEMI)為高危胸痛疾病,猝死率較高,而心電圖是診斷急性心肌梗死最簡便、直接的早期檢查手段。 經驗豐富的急診及心內科醫生通過心電圖的判讀并結合心肌損傷標志物的檢測結果,可確定下一步的治療方案。
一般認為,de Winer 綜合征發病后的心電圖特征不會出現動態演變,但是,本文通過對進展為前壁STEMI 的de Winter 綜合征這一亞組進行分析,發現de Winter 綜合征的ST 段上斜型壓低并非維持不變。 如果血運重建不及時,前降支次全閉塞有可能進展到完全閉塞。 由于這一特殊心電圖模式的臨床特征尚未得到完全闡明,本研究旨在將具有進展性的de Winter 綜合征患者與典型的STEMI 患者進行對比分析。
本研究入選2016 年1 月至2020 年10 月就診于我院,并診斷為急性前壁STEMI 的患者156 例(典型前壁STEMI 組)以及從de Winter 綜合征進展至前壁 STEMI 的患者 13 例(de Winter 進展組)。 前壁STEMI 的診斷符合2019 年《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中的STEMI 特征性心電圖表現[1]:ST 段弓背向上型抬高(呈單相曲線)伴或不伴病理性Q 波、R 波降低(正后壁心肌梗死時,ST 段變化可不明顯),常伴有對應導聯ST 段壓低。 前壁STEMI 為V1—V6導聯ST 段符合上述STEMI 心電圖表現。 de Winter 綜合征心電圖診斷標準[2-3]:① 胸前導聯J 點壓低1 ~3 mm,ST 段呈上斜型壓低,隨后T 波對稱高尖;② QRS 波通常不寬或輕度增寬;③部分患者胸前導聯R 波遞增不良;④ 多數患者aVR 導聯ST 段輕度上抬。
排除資料不全、合并完全性左(右)束支傳導阻滯的前壁STEMI 患者,及植入起搏器后出現前壁STEMI 的病例。
回顧性分析所有患者性別、年齡、病史、心臟彩超、糖化血紅蛋白、血脂、電解質、臨床不良事件等臨床數據,比較兩組患者的相關指標,并統計de Winter 進展組患者基線特點(竇性心律、平均心率、PR 間期、QRS 波時限、QTc、從癥狀出現至心電圖記錄時間、從de Winter 心電圖出現到ST 段抬高時間、治療方法、合并多支血管病變情況、側支循環情況、介入治療前TIMI 血流0 ~1 級情況)。
選用SPSS 23.0 軟件處理數據。 頻數資料用百分比表示,計量資料正態性檢驗采用Shapiro-Wilkes檢驗,符合正態分布數據用±s表示,不符合正態分布數據用中位數(四分位數間距)表示,符合正態分布數據應用兩樣本t檢驗比較。 分類變量資料使用χ2檢驗進行比較。 以P<0.05 為差異有統計學意義。
從表1 可以看出,de Winter 進展組發病年齡明顯低于典型前壁 STEMI 組[(36 ±12)歲vs.(61 ±16)歲,P<0.01],多不伴高脂血癥,BMI 和既往吸煙史的發生率與典型前壁STEMI 組差異均無統計學意義(P均 >0.05)。
典型前壁STEMI 組高脂血癥發生率、糖化血紅蛋白水平均明顯高于 de Winter 進展組(P均<0.01),這可能是因為典型前壁STEMI 組的患者多為老年人,且多有糖尿病原因所致。 兩組術后臨床不良事件發生率間的差異無統計學意義。
de Winter 進展組13 例患者均為竇性心律,且平均心率[(68 ±13)次/min]在正常范圍內,PR 間期(148 ± 22)ms、QRS 波時限(90 ± 11)ms 及 QTc(420 ±19)ms 均正常。 從出現 de Winter 綜合征心電圖到ST 段抬高的中位數時間(四分位數間距)為29.6(20.4 ~55.6)min。
所有患者均接受急診經皮冠狀動脈介入治療。冠脈造影顯示罪犯血管均為前降支,除了1 例是占優勢的第一對角支,其余均為主支;均無側支循環。13 例介入治療前冠脈血流TIMI 0 ~1 級。

表1 兩組經皮冠狀動脈介入術前基線特征Tab.1 Baseline characteristics of two groups before percutaneous coronary intervention
患者從癥狀發作至心電圖出現de Winter 綜合征特征的中位數時間為90 (45 ~180)min。 經典心電圖及冠脈造影檢查結果如圖1—圖3 所示。 其中,圖1 與圖2 分別是同一例患者(病例1)的心電圖和冠脈造影結果。 該病例為38 歲男性患者,急診心電圖檢查顯示為典型的de Winter 綜合征心電圖;啟動急診介入綠色通道后復查的心電圖上出現V1—V6導聯ST 段抬高,即經典的前壁STEMI 表現。急診冠脈造影提示前降支近段次全閉塞;約3 min后,血栓抽吸前再次行冠脈造影,前降支近段已從次全閉塞進展為完全閉塞。
圖3 涉及的是de Winter 進展組中1 例30 歲年輕男性患者(病例2),否認既往高血壓及糖尿病等慢性病史,否認冠心病家族史,但有長期熬夜吸煙史,因胸痛收入我院急診。 急診心電圖檢查結果顯示為de Winter 心電圖表現,但急診醫師未能及時識別出de Winter 綜合征,住院留觀時再發胸痛,復查心電圖提示V2—V6導聯ST 段抬高,急行冠脈造影檢查提示前降支近段急性閉塞。
約有2% 的急性冠脈綜合征患者可出現de Winter 心電圖表現,起初認為此心電圖ST 段壓低模式是靜止不變的,其罪犯血管多為前降支近段,需要行急診經皮冠狀動脈介入治療。 但是,本研究通過對進展性de Winter 綜合征這一亞組的統計和分析說明,并非所有的de Winter 綜合征患者心電圖上特征性的胸前導聯ST 段上斜型壓低的表現都是一成不變的,部分會進展為典型急性前壁STEMI 的心電圖表現,同時,前降支近段次全閉塞相應地進展為完全閉塞。
目前de Winter 綜合征心電圖改變的電生理機制仍不明確。 曾一度認為可能的機制是由浦肯野纖維的解剖變異導致心內膜傳導延遲所致,但這種機制無法解釋de Winter 綜合征心電圖會進展為前壁 STEMI 的動態改變。 Montero-Cabezas 等[4]認為 T波高聳及ST 段上斜型壓低是由心內膜下復極的延遲伴隨跨膜動作電位所形成的。

圖1 病例1 從de Winter 綜合征進展為急性前壁ST 段抬高型心肌梗死的心電圖Fig.1 ECG of Case 1 with acute anterior ST segment elevation myocardial infarction evolved from de Winter syndrome

圖2 病例1 相隔3 min 的兩次冠脈造影結果Fig.2 Two times of coronary angiographic results of Case 1 with an interval of three minutes
跨膜動作電位的特點是慢速的上升期和較長的持續時間。 跨膜動作電位額外微小改變施加在心外膜上會導致J 點壓低及高尖T 波。 Xu 等[5]認為,內層、中層和外層心肌細胞對缺血以及缺氧的耐受性不同,de Winter 綜合征心電圖表現是因介于心內膜及心外膜之間的中層M 細胞缺血所致。
本研究結果顯示,de Winter 綜合征進展為前壁STEMI 的患者多為年輕男性,且多無冠心病危險因素。

圖3 病例2 從de Winter 綜合征進展為急性前壁ST 段抬高型心肌梗死的心電圖和冠脈造影結果Fig.3 Electrocardiographic and coronary angiographic findings of Case 2 with progression from de Winter syndrome to acute anterior ST segment elevation myocardial infarction
de Winter 綜合征患者進展為急性前壁STEMI的可能機制推測如下:前降支近段血栓等導致冠脈次全閉塞,造成相關心內膜下心肌嚴重缺血損傷,心電圖表現為經典的de Winter 綜合征,即ST 段上斜型壓低和T 波直立高聳(符合ST 段正對損傷區,T 波背對缺血區的心電變化特征),當血栓繼續進展導致前降支近段完全閉塞后,進一步造成相關心內膜下透壁甚至更大范圍的心肌缺血損傷壞死,從而進展為急性前壁STEMI 的心電圖表現(圖1中的病例)。
2015 年歐洲心臟病學會(ESC)發表的非ST 段抬高型急性冠脈綜合征的管理指南認為,胸導聯及肢體導聯廣泛的ST 段壓低伴aVR 的ST 段抬高>1 mm 提示罪犯血管是左前降支,其近段閉塞可能使3 支冠狀動脈血管受累[6]。 在2019 年中華醫學會心血管病學分會發布的《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中進一步明確說明de Winter綜合征心電圖應視為等同STEMI 心電圖表現[1]。然而,對于de Winter 綜合征進展為前壁STEMI 這一亞型上述兩份指南中并未提及。
雖然如此,國內外關于de Winter 綜合征進展為STEMI 心電圖的病例已屢有報道。 如王浩等[7]報道了1 例入院為典型de Winter 心電圖表現,但在經皮冠狀動脈介入術前記錄到ST 段呈動態演變的de Winter 綜合征病例。 除此之外,也陸續有一些零星報告,如2020 年Cao 等[8]報道了1 例急診入院時檢查是超急性期心肌梗死心電圖表現,不到1 h 復查為de Winter 心電圖表現的病例。 這也說明de Winter 綜合征心電圖表現是可以“變臉”的,可能還不僅僅只存在進展為前壁STEMI 這一亞組而有其他的變化形式。
綜上所述,傳統觀點認為,de Winter 綜合征心電圖都是靜態不變的,本研究表明,至少部分患者de Winter 心電圖具有動態演變過程,說明罪犯血管開通不及時則有從前壁心內膜下缺血進展至前壁透壁STEMI 的可能。 尤其是好發人群均為青壯年男性且大都不具有冠心病危險因素這一特點,要格外引起臨床重視。
但是本研究仍存在一定缺陷。 首先本研究為單中心的回顧性研究,樣本量少;其次,de Winter 綜合征進展至前壁ST 段抬高型心肌梗死的機制需要進一步明確,特別是須從離子通道水平闡明其動態演變的具體機制。