胸管引流對自發性氣胸患者肺功能及血清CRP、WBC、IL-6水平的影響*

張國棟 梁佳明 李建強 劉意瓊 余俠

（1 廣東省佛山市高明區人民醫院 佛山528500；2 廣東省工傷康復醫院 廣州510080）

自發性氣胸是指肺組織受到損傷后，支氣管內的空氣進入胸膜腔，造成積氣狀態，臨床主要表現為胸痛、咳嗽、呼吸困難等[1]。中心靜脈導管引流作為臨床治療自發性氣胸的常用方法之一，雖可通過穿刺為患者排氣減壓，但穿刺次數多，可增加患者機體的損傷，且存在易脫管、堵管、肋間神經損傷等并發癥[2]。胸管引流則可一次完成，減少患者穿刺的痛苦，且其通過縫合固定，可增強導管的牢固性，避免導管脫落的情況發生，通常用于肺葉切除術中，效果顯著。本研究探討胸管引流對自發性氣胸患者肺功能及血清 C 反應蛋白（CRP）、白細胞（WBC）、白介素-6（IL-6）水平的影響。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取 2018 年 1 月 ～2020 年 1 月我院收治的自發性氣胸患者90 例作為研究對象，根據隨機數字表法分為對照組和觀察組，每組45 例。對照組女 22 例，男 23 例；年齡 26～65 歲，平均（41.23±2.37）歲；體質量指數（BMI）18～25 kg/m2，平均（22.65±1.49）kg/m2；導管位置：左側 20 例，右側25 例。觀察組女 21 例，男 24 例；年齡 27～67 歲，平均（41.34±2.52）歲；BMI 18～24 kg/m2，平均（22.62±1.48）kg/m2；導管位置：左側 22 例，右側 23 例。兩組患者一般資料比較，無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會審核并批準。

1.2 入組標準 診斷標準：參照《臨床疾病診斷與療效判定標準》[3]中有關自發性氣胸的診斷內容。納入標準：首次發病；存在胸悶、呼吸困難、心率加快等癥狀；患者及家屬對本研究均知情同意。排除標準：伴有感染性疾病者；患有腎、肝等其他器質性障礙者；存在精神紊亂者；妊娠期、哺乳期婦女。

1.3 治療方法 對照組患者采用中心靜脈導管引流治療，取平臥位，穿刺點定于第2 肋間隙，對穿刺點周圍進行常規消毒，以鹽酸利多卡因注射液（國藥準字H20043676）進行局部浸潤麻醉。將導絲經穿刺針導入胸腔，之后拔出穿刺針，沿導絲插入一次性中心靜脈導管，確認引流導管插入胸腔后，拔出導絲，固定導管，以水封瓶。觀察組患者采用胸管引流治療，取平臥位，根據胸片選擇穿刺點后，進行浸潤麻醉，麻醉藥物同對照組，之后作1 cm 切口，逐層分離，將一次性無菌引流導管直接送入胸腔，然后拔出導芯針，以針線縫合創面。兩組患者均確定無復發情況后拔管。

1.4 觀察指標 （1）比較兩組治療前后肺功能。使用肺功能儀檢測患者肺總量（TLC）、用力肺活量（FVC）及第 1 秒用力呼氣容積（FEV1）水平。（2）比較兩組治療前后血清CRP、WBC、IL-6 水平。采集患者空腹靜脈血5 ml，經3 000 r/min 進行10 min 離心處理后，將血清分離，以酶聯免疫吸附法檢測血清CRP、IL-6 水平，使用血細胞分析儀檢測血清WBC水平。（3）比較兩組治療期間不良反應發生情況，包括感染、出血、肺水腫、氣腫等。

1.5 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件進行數據處理。計量資料以（）表示，采用t檢驗，計數資料用%表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組肺功能指標比較 治療后，兩組TLC、FVC 及FEV1水平均較治療前升高，且觀察組升高幅度大于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組肺功能指標比較（L，）

表1 兩組肺功能指標比較（L，）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

FEV1治療前 治療后觀察組對照組組別 n TLC治療前 治療后FVC治療前 治療后45 45 t P 4.61±0.37 4.63±0.38 0.253＞0.05 6.23±0.69*5.16±0.63*7.682＜0.05 2.03±0.18 2.01±0.22 0.472＞0.05 2.69±0.23*2.14±0.13*13.965＜0.05 0.92±0.12 0.94±0.07 0.966＞0.05 1.55±0.14*1.15±0.13*14.045＜0.05

2.2 兩組血清 CRP、WBC、IL-6 水平比較 治療后，兩組血清CRP、WBC、IL-6 水平均較治療前降低，且觀察組降低幅度大于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 2。

表 2 兩組血清 CRP、WBC、IL-6 水平比較（）

表 2 兩組血清 CRP、WBC、IL-6 水平比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

IL-6（pg/ml）治療前 治療后觀察組對照組組別 n CRP（mg/L）治療前 治療后WBC（×109/L）治療前 治療后45 45 t P 33.12±3.47 32.77±3.14 0.502＞0.05 13.79±1.71*18.02±2.12*10.418＜0.05 13.51±3.25 13.46±4.01 0.065＞0.05 5.23±1.13*10.31±1.52*17.992＜0.05 7.92±1.01 7.86±0.95 0.290＞0.05 2.03±0.22*5.33±0.41*47.576＜0.05

2.3 兩組不良反應發生情況比較 觀察組不良反應發生率低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 3。

表3 兩組不良反應發生情況比較[例（%）]

3 討論

自發性氣胸的病因主要包括外傷、劇烈運動、慢阻性肺疾病等，病機則為肺組織損傷引起肺泡破裂，進而形成氣皰及肺大皰，當肺內壓升高或肺部受到感染時，氣皰及肺大皰發生破裂，導致氣胸形成[4]。中心靜脈導管具有管體細軟的特點，可直接通過穿刺進入機體，但易出現變形、堵塞等現象，影響治療效果[5]。

胸管引流所使用的導管較粗，可通過摩擦，促進胸膜纖維滲出，進而促進損傷處修復及愈合，同時還可使萎陷肺泡復張，促進胸膜內氣體的排出，從而減輕患者肺損傷[6]。本研究結果顯示，治療后觀察組患者TLC、FVC 及FEV1水平均較對照組高，說明胸管引流可緩解自發性氣胸患者的臨床癥狀，提高肺功能。CRP 通過肝臟合成，當自發性氣胸患者肺部受到損傷時，其可大量釋放，并直接反映患者肺組織的受損程度；WBC 具有較強的移動能力，可在血管內外進行移動，當肺組織受損時，其可移動至受損組織，進而吞噬病菌，其含量升高，反映患者肺部炎癥反應加劇；IL-6 是一種多效應細胞因子，可促進其他炎性細胞釋放，且可介導合成CRP，進而導致肺部出現炎癥級聯反應，加重病情。胸管引流可保證患者引流術的正常進行，減輕對患者肺組織的炎癥損傷。本研究治療后觀察組患者血清CRP、WBC、IL-6 水平均低于對照組，提示胸管引流可降低自發性氣胸患者血清CRP、WBC、IL-6 水平，進而減輕肺部炎癥反應。胸管相比中心靜脈導管，更加牢固，不易發生位置移動或扭曲現象。本研究觀察組患者不良反應總發生率低于對照組，提示胸管引流可降低自發性氣胸患者不良反應發生率，提高安全性，與瞿香坤等[7]研究結果基本相符。綜上所述，胸管引流可降低自發性氣胸患者血清CRP、WBC、IL-6 水平，抑制炎癥反應，同時可改善患者肺功能，且降低不良反應發生率，值得臨床應用與推廣。