胸腺肽α1 治療肺結核伴糖尿病的效果評價

張志誠

單縣結核病防治所防癆科,山東單縣 274300

作為一種常見的傳染病，肺結核的主要致病原因為感染結核桿菌，其會對患者的多個臟器造成損害，具有很大的危害性[1]。感染結核菌之后的人不一定會馬上發病，而在出現抵抗力下降或者細胞介導變態效應變強等情況就有可能導致患者發病，人體是否發病不僅與感染結核桿菌的數量和毒性有關，而且還受到了人體自身的免疫功能的影響。糖尿病患者由于自身具有比較低的細胞免疫功能，因此感染肺結核的幾率也大大增加[2-3]。糖尿病合并肺結核患者服用的藥物和結核癥狀等都會對其糖代謝產生影響，并導致糖尿病進一步加劇，因此加大了疾病的治療難度。對此，該文簡單隨機選擇該院2017 年12 月—2019 年6 月收治的相關病例80 例，分析并研究了肺結核伴糖尿病患者采用胸腺肽α1 治療的效果。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

簡單隨機選擇該院收治的肺結核合并糖尿病患者80 例作為該次研究的納入對象，按照隨機數字表法將其劃分為常規組和研究組，每組40 例。在獲得倫理委員會批準的條件下，筆者實施了該次研究。納入標準：①與肺結核和糖尿病的診斷標準相符合，且經過臨床診斷確診為肺結核合并糖尿病的患者；②對該次研究知曉同意，且在知情同意書中簽字確認的患者。排除標準：①合并嚴重臟器功能障礙的患者；②合并精神疾病、神經系統疾病或者免疫系統疾病的患者；③具有相關藥物禁忌證的患者。常規組中有女17 例，男23 例；年齡最大79 歲，最小55 歲，平均年齡為（68.2±4.3）歲；病程最長10 年，最短1 年，平均病程為（5.3±1.6）年。研究組中有女16 例，男24 例；年齡最大80 歲，最小56歲，平均年齡為（68.9±4.6）歲；病程最長12 年，最短1年，平均病程為（5.4±1.5）年。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

在兩組患者入院后，采用口服降糖藥和肌肉注射胰島素等方式來控制患者的血糖水平[4]。

然后采用常規抗結核治療方式對常規組予以治療，具體為口服利福平膠囊（國藥準字H44 023445；規格：0.15 g），服用劑量為0.45 g/次，1 次/d；口服吡嗪酰胺片（國藥準字H44 020761；規格：0.25 g），服用劑量為0.5 g/次，3 次/d；口服鹽酸乙胺丁醇片（國藥準字H3302 1602；規格：0.25 g），服用劑量為0.75 g/次，1 次/d。共計進行為期3 個月的治療。

在常規組的基礎上，采用注射用胸腺法新（國藥準字H20 020545；規格：1.6 mg）對研究組予以治療，治療方法為皮下注射，注射劑量為1.6 mg/次，2 次/周。共計進行為期3 個月的治療[5]。

1.3 觀察指標

對兩組患者的臨床療效進行觀察和比較，具體評價標準如下：①顯效：患者的肺內病變在治療后具有50%及以上的吸收幅度，空洞明顯縮小；②有效：患者的肺內病變在治療后具有50%以下的吸收幅度，空洞有一定程度縮小；③無效：患者的肺內病變在治療后沒有變化，甚至有所擴大。其中顯效率+有效率=總有效率。

在治療前后，對兩組患者的免疫功能進行檢測和比較，具體方法為在取患者5 mL 的外周靜脈血，對其進行離心處理，從而獲取單個核細胞，通過流式細胞儀對其CD4+、CD8+水平進行測定。

對兩組患者在治療期間出現的不良反應情況進行觀察和比較，主要包括惡心嘔吐、頭暈和皮下硬結等。

1.4 統計方法

應用SPSS 21.0 統計學軟件分析數據，計量資料用（）表示，組間比較采用t 檢驗；計數資料采用頻數和在比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 療效

常規組總有效率為82.5%，研究組總有效率為97.5%，研究組總有效率明顯高于常規組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者療效比較

2.2 免疫功能

治療前，常規組的CD4+、CD8+水平與研究組相比差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，研究組的CD4+、CD8+水平均明顯優于常規組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者免疫功能比較[（）,%]

表2 兩組患者免疫功能比較[（）,%]

2.3 不良反應

常規組不良反應率為5.0%，研究組不良反應率為7.5%，研究組不良反應率與常規組相比略高，但差異無統計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組患者不良反應比較

3 討論

作為一種常見的傳染病，肺結核具有納差、消瘦、乏力、低熱、盜汗以及呼吸困難、咳痰、咯血、咳嗽和胸悶等臨床表現，不僅會損害患者的肺部，還會侵害到其他器官，極大地威脅到了患者的身體健康和生命安全[6]。肺結核的發病與患者的機體免疫力之間具有密切關系，患者的機體免疫力越差，在感染結核桿菌后發生肺結核的概率越高。糖尿病是一種代謝性疾病，其會導致患者出現代謝紊亂，從而進一步導致其機體免疫力越來越低，因此糖尿病患者患有肺結核的幾率更高，而且治療難度更大[7]。在治療肺結核合并糖尿病患者的時候，如果只是單純的采用抗結核治療很難取得理想的效果，必須要在嚴格控制其血糖的基礎上，采用免疫調節藥物和抗結核藥物予以治療。

T 細胞介導的免疫反應是人體對結核感染的主要抵抗機制，而CD4+、CD8+則是T 淋巴細胞中的重要免疫細胞，CD4+能夠對巨噬細胞的增殖起到促進作用，提高其吞噬結合桿菌的效果；CD8+則能夠刺激可溶性抑制因子的釋放機制，使其將細胞免疫抑制功能充分發揮出來，因此CD4+、CD8+能夠充分反映出人體體液免疫的情況[8]。肺結核患者的CD8+增加，因此將相應的抑制分子釋放出來，導致CD4+細胞的數量減少，無法有效地殺滅結核桿菌[9]。作為一種小分子多肽，胸腺肽α1目前在肺結核的治療中得到了廣泛的應用，其能夠刺激并加快細胞因子的合成與分泌，改善患者的淋巴細胞功能，還可以增強患者的細胞免疫功能，利用促進CD8+細胞、NK 細胞合成與分泌的機制，將被結核桿菌感染的細胞殺死，同時對細胞因子的表達水平進行調節[10-11]。在該次研究中，采用常規治療方式對常規組予以治療，在此基礎上，采用胸腺肽α1 對研究組予以治療，結果顯示，研究組總有效率為97.5%明顯高于常規組總有效率82.5%（P＜0.05）；治療后，研究組的CD4+（44.3±4.6）%、CD8+（21.2±2.3）%水平均明顯優于常規組（30.2±5.2）%、（29.2±3.4）%（P＜0.05），該結果與魏曉慧[12]的研究結果：研究組總有效率為97.78%明顯高于常規組總有效率84.44%（P＜0.05）基本一致。這表明胸腺肽α1 治療肺結核伴糖尿病患者具有很好的效果結果證實了胸腺肽α1 可以有效地改善患者的免疫功能。此外，在該次研究中，常規組不良反應率為5.0%，研究組不良反應率為7.5%，研究組不良反應率與常規組相比略高，但并差異無統計學意義（P＞0.05），表明胸腺肽α1 在臨床應用中不良反應少，具有很高的安全性。

綜上所述，針對肺結核合并糖尿病患者采用胸腺肽α1 治療效果顯著，可以有效地提高患者的免疫功能指標，而且不良反應少，具有很高的安全性。