主動脈夾層致急性冠脈綜合征1例

徐伍，王鵬，裴海峰，汪雄

(1.中國人民解放軍西部戰區總醫院 心內科，四川 成都 610083； 2.成都中醫藥大學 醫學與生命科學學院，四川 成都 611130)

1 臨床資料

患者，男，62歲，因“反復胸痛3 d，加重4 h”于2020年4月5日入院。入院3 d前患者于夜間突發胸痛，疼痛為持續性胸骨后劇烈悶脹痛，伴大汗，無呼吸困難、咳嗽、咯血、反酸、惡心、嘔吐等不適，遂就診于成都市新都區人民醫院，考慮“冠心病”并予以對癥治療后癥狀緩解。入院當日4時30分左右患者胸痛再次發作，遂轉至本院急診。入院心電圖示：(1) 竇性心律，平均心率77次·min-1；(2) V1- V5導聯ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段壓低(圖1)。實驗室檢查示血肌鈣蛋白I、肌酸激酶同工酶及肌紅蛋白均正常。綜合考慮患者胸痛由急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)引起可能性大。

經患者及家屬同意行冠脈造影檢查，術中患者反復出現室性心動過速及心臟停博，予以胸外心臟按壓、氣管插管及臨時起搏器植入，同時積極完善造影檢查。術中造影未見左主干及右冠狀竇，于主動脈竇底造影顯示冠脈竇口見一破口，主動脈根部明顯出現分層，考慮主動脈夾層(aortic dissection，AD)，放棄冠脈造影，并立即予以320排CT胸腹主動脈造影檢查。320排CT胸腹主動脈造影示：(1) 主動脈多發粥樣硬化、鈣化伴廣泛主動脈夾層形成(Debakey Ⅰ型)，夾層起源于升主動脈根部、向下累計腹主動脈末端，真腔小、假腔大，主動脈弓及腹主動脈腎動脈水平可見破口，頭臂干、雙側頸總動脈起始部、雙側鎖骨下動脈起始部、腹腔干、腸系膜上動脈受累；右腎動脈起源于真腔；左腎動脈、腸系膜下動脈假腔供血；真腔內散在壁內血栓。(2) 雙側髂總動脈、髂內動脈多發混合斑塊形成。見圖2。

圖1 患者入院心電圖

圖2 患者320排CT胸腹主動脈造影

入院診斷：(1) 廣泛(胸腹)AD;(2) 心源性休克;(3) 頻發室早、短陣室速、室顫(心肺復蘇術后、氣管插管術后);(4) 高血壓3級。

既往史：患者有“高血壓”10年余，最高血壓190/97 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，未規律服藥，血壓控制不佳。

體格檢查：神志清晰，血壓83/52 mmHg，頸靜脈充盈，肝靜脈回流征陽性。雙下肺呼吸音粗并可聞及少量濕性啰音，未聞及哮鳴音。心前區無隆起；心界不大；心尖搏動位于左側第5肋間鎖骨中線處，未聞及震顫及心包摩擦音；心率128次·min-1，律不齊，可聞及早搏，心音低鈍，各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹部稍膨隆，全腹無壓痛、反跳痛。雙下肢無明顯水腫。

入科后治療上予以維持血壓、控制心室率、穩定內環境等對癥治療。邀心臟外科會診，家屬拒絕行手術治療，要求繼續保守治療。

入院當日10時5分，患者突發室性心動過速，心率161次·min-1，血壓不能測及，隨之出現室顫，意識喪失，立即予以胸外心臟按壓、電除顫等一系列搶救措施，搶救成功。急行實驗室檢查：ρ(肌鈣蛋白I)為3.007 μg·L-1(參考值< 0.2 μg·L-1)，ρ(肌酸激酶同工酶)為29.680 μg·L-1(參考值< 6.73 μg·L-1)，ρ(肌紅蛋白)為4 744.370 μg·L-1(參考值 28～72 μg·L-1)。這期間反復向家屬交代相關病情風險及治療方案，家屬表示理解并放棄相關治療(藥物及有創治療)要求出院。

出院診斷：(1) 廣泛(胸腹)主動脈夾層;(2) 心源性休克;(3) 頻發室早、短陣室速、室顫(心肺復蘇術后、氣管插管術后);(4) 高血壓3級。出院醫囑：繼續住院治療。出院當日患者死亡。

2 討 論

胸痛是臨床上最常見的癥狀之一，引起胸痛的原因眾多，既可以由胸部疾病導致，也可以由其他部位病變所致，這其中就包括一組致命性的疾病，如ACS、肺栓塞、AD及急性氣胸等[1]。胸痛指南的不斷更新及各地區胸痛中心的建立，使得臨床對于胸痛的診治水平有了顯著提升，但急性胸痛的鑒別診斷仍是臨床工作的難點，深入研究總結復雜胸痛的臨床特點是提高臨床鑒別診斷能力的基石。

AD在我國發病率僅約2.8/10萬，但病情進展快速，患者死亡率居高不下[2]。ACS作為一種常見的心血管危急癥，發病原因多為冠脈粥樣硬化斑塊破裂或侵襲，斑塊破裂誘發的血栓形成及血管痙攣是其主要機制。目前ACS的臨床分型為ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死和不穩定型心絞痛。長期以來，ACS以其發病急、高致死率嚴重威脅著人類健康[3]。AD與ACS臨床誤診并不少見，這可能是由以下原因引起:(1) 癥狀上均可出現胸背部疼痛，并可因疼痛表現出出汗、面色蒼白、休克等現象；(2) AD癥狀復雜多樣且具有模仿性，且當夾層波及冠脈竇口時心電圖可表現為與ST 段抬高型心肌梗死一致的典型ST段抬高；(3) 少數AD患者會出現實驗室檢查心梗三項升高；(4) 廣泛AD伴血栓形成時，血栓致ACS發生；(5) ACS合并AD。本例患者便是一個AD致ACS的典型病例，長期的高血壓病史使得血管功能和結構均發生不可逆改變，最終在不明誘因下出現大范圍的Debakey Ⅰ型AD，并累及冠脈開口，導致冠脈血流減少從而表現出典型的ACS臨床表現，且患者的病情呈進行性改變，于當日上午10時搶救，各項指標示心臟功能及其他生理機能直線下降，患者最終死亡。未能完成冠脈造影，且夾層阻擋致320排CT也未使冠脈顯影，故不能排除血栓已進入冠脈，引發了ACS癥狀。此外，統計發現約20%Stanford A型AD患者心電圖表現出急性缺血或急性心肌梗死，因此明確AD所致ACS與普通ACS的鑒別診斷并及時予以治療仍是一個亟待解決的問題。

盡管臨床對于ACS的診斷流程越來越規范且精準，但礙于臨床實際情況、醫師的經驗與技術、患者的經濟條件等，基層醫院往往未能按標準流程進行診治，特別是當患者ACS由AD引起時，AD通常不能被及時發現，而當患者病情惡化時往往已經錯過了最佳治療時機。本病例便是首診時未能明確鑒別診斷，忽略了夾層患者也可表現出典型的ACS癥狀。故首先對急性胸痛患者，即使臨床癥狀及初步檢查結果高度提示ACS，在未能明確診斷時，不能排除AD可能。其次，認真且全面的體格檢查是臨床診斷的基礎。AD患者通常表現為單側肢體脈搏減弱或無脈癥；兩側上肢血壓差增大(>20 mmHg)或上下肢血壓差減小(<10 mmHg)。此外，D- 二聚體水平對兩者有一定鑒別意義。對于合并這些體征且高度懷疑ACS的患者，建議立即完善320排CT檢查，明確血管病變，為AD所致ACS的診斷提供準確依據。而對于初診未考慮AD的患者，在完善冠脈造影的過程中，若排除其他原因仍未能找到冠脈開口者，應考慮AD所致冠脈開口閉塞可能，并通過完善320排CT明確血管情況。320排CT作為新興的影像學技術，具有快速、精確診斷的特點，是臨床疾病診斷的重要輔助手段[4]。其不僅是AD診斷和明確分型的可靠影像學手段，還能對冠脈疾病進行初步評估[4- 6]。相較于冠脈造影，320排CT檢查對操作者個人技術要求低，檢查所需時間更短，在急診時能迅速提供準確的診斷信息，并能一定程度上避免介入手術帶來的二次傷害[7- 8]。同時320排CT亦能應用于AD手術方案的制訂及術后療效的評估[9]。此外，通過320排CT胸痛三聯一站式檢查，能一次明確肺動脈、主動脈及冠脈情況，對于胸痛的診斷簡便快捷[10]。因此，基層醫療機構合理適時地將320排CT檢查應用于急性胸痛患者的診斷，一方面解決了基層醫院臨床醫師急救能力的欠缺，另一方面也降低了部分患者診斷不清，治療延誤的風險。

總之，對于典型ACS表現的患者仍要保持高度警惕，合理適時應用320排CT檢查對AD所致ACS的鑒別診斷意義重大。