血清胃泌素-17、胃蛋白酶原與胃息肉相關(guān)性研究

王 凱，韓 怡

安徽醫(yī)科大學(xué)附屬阜陽醫(yī)院 消化內(nèi)科，安徽 阜陽 236000

胃息肉患者常缺乏特異性癥狀，診斷主要依靠胃鏡與活檢組織病理學(xué)檢查。胃息肉是公認(rèn)的癌前疾病，根據(jù)組織病理類型不同，胃息肉常分為胃腺瘤、增生性息肉、胃底腺息肉與錯構(gòu)瘤性息肉[1]。胃泌素-17(gastrin-17，G-17)與胃蛋白酶原(pepsinogen，PG)血清學(xué)檢測，被廣泛應(yīng)用于胃癌與癌前病變的篩查。目前，關(guān)于血清G-17、PG與胃息肉間相關(guān)性的研究較少。本研究旨在探討血清G-17、PG與胃息肉的相關(guān)性，以期為胃息肉的處理提供參考依據(jù)。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將安徽醫(yī)科大學(xué)附屬阜陽醫(yī)院自2017年11月至2020年5月收治的90例胃息肉患者納入B組。納入標(biāo)準(zhǔn)：胃鏡下診斷為胃息肉；兩周內(nèi)未使用質(zhì)子泵抑制劑、H2受體拮抗劑、鉍劑類藥物與抗生素類藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：有胃癌手術(shù)史者；合并消化性潰瘍、胃癌、胃淋巴瘤者。根據(jù)不同病理類型將B組患者分為胃增生性息肉亞組(n=51)與胃底腺息肉亞組(n=39)。另選取同期收治的51例慢性非萎縮性胃炎患者為A組。A組：男性23例，女性28例；年齡29～76歲，平均年齡(53.37±13.42)歲。胃增生性息肉亞組：男性22例，女性29例，年齡27～76歲，平均年齡(55.71±11.20)歲；胃底腺息肉亞組：男性13例，女性26例；年齡34～72歲，平均年齡(58.05±12.06)歲。3組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。所有患者均簽署知情同意書。

1.2 研究方法 所有患者均抽取空腹靜脈血3 ml。采用熒光免疫層析法定量測量血清G-17、胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogenI，PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ，PGⅡ)及胃蛋白酶原比值(PGⅠ/PGⅡ，PGR)。為保證胃息肉完整切除，獲得完整的病理結(jié)果，對于直徑<0.5 cm的胃息肉，給予活檢鉗夾除；直徑≥0.5 cm的胃息肉，給予內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)。所有息肉標(biāo)本均由病理科醫(yī)師處理。

2 結(jié)果

胃增生性息肉亞組患者的血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平均高于A組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；胃底腺息肉亞組患者的血清G-17、PGⅠ水平高于A組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；胃增生性息肉亞組患者的血清G-17水平高于胃底腺息肉亞組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 3組患者G-17 、PGⅠ、PGⅡ及PGR值比較

3 討論

胃息肉起病隱匿、臨床癥狀不典型，絕大多數(shù)為胃鏡檢查中偶然發(fā)現(xiàn)。胃息肉是癌前疾病，及時發(fā)現(xiàn)，積極治療，定期復(fù)查隨訪，對于降低胃癌發(fā)病率具有重要意義。根據(jù)組織病理學(xué)特征可將胃息肉分為胃腺瘤、增生性息肉、胃底腺息肉與錯構(gòu)瘤性息肉[1]。國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)，臨床常見的胃息肉組織病理類型是增生性息肉與胃底腺息肉，而胃腺瘤、錯構(gòu)瘤性息肉較少[2-3]。鑒于本研究中胃腺瘤、錯構(gòu)瘤性息肉患者較少，未予以統(tǒng)計分析。不同病理類型的息肉癌變率不同，腺瘤性息肉屬于腫瘤性病變，癌變率最高，臨床治療上必須完整切除并定期復(fù)查。其他類型的胃息肉雖然癌變率低，但是目前臨床治療上仍主張積極完整的切除，并進(jìn)行病理組織學(xué)評估和隨訪觀察，以降低其癌變風(fēng)險[3-4]。息肉活檢標(biāo)本不能反應(yīng)病變的全貌，而且可能存在漏取病變的可能，即使行內(nèi)鏡下息肉切除術(shù)，有時也難以保證一次性切除所有息肉。因此，血清學(xué)標(biāo)志物聯(lián)合胃息肉病理組織學(xué)結(jié)果，用以指導(dǎo)息肉的治療及隨訪具有重要臨床意義。

有研究表明，血清胃功能檢查可用于胃癌和癌前病變的監(jiān)測，具有無創(chuàng)、簡便和經(jīng)濟(jì)等優(yōu)勢[5-7]。胃泌素是由胃竇G細(xì)胞合成與分泌，主要生理功能是直接或間接刺激胃酸分泌，促進(jìn)胃黏膜上皮細(xì)胞的增殖、分化、血管的生成，并抑制細(xì)胞的凋亡，進(jìn)而維持胃黏膜的完整性，在胃癌及胃神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤發(fā)生和發(fā)展中具有一定作用[8]。G-17水平升高提示胃癌高風(fēng)險，在臨床診斷中具有一定作用。人PG分為PGⅠ與PGⅡ兩種亞型，PG反映胃黏膜的腺體數(shù)量及胃黏膜不同部位的分泌水平，當(dāng)胃黏膜發(fā)生萎縮、化生或癌變時可引起血清中PGⅠ降低，PGR也相應(yīng)降低。有研究顯示，胃息肉患者血清胃泌素水平顯著增高，胃增生性息肉的胃泌素水平較胃底腺息肉升高[9-11]。本研究結(jié)果顯示，胃增生性息肉亞組血清G-17水平高于A組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；胃底腺息肉亞組血清G-17水平也高于A組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；胃增生性息肉亞組血清G-17水平高于胃底腺息肉亞組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。以上結(jié)果表明，胃息肉患者存在高胃泌素血癥，高胃泌素血癥可能促使胃黏膜上皮細(xì)胞的增殖，導(dǎo)致胃腺體扭曲、囊狀擴(kuò)張，進(jìn)而形成息肉及癌變的發(fā)生。胃增生性息肉患者G-17血清水平明顯高于胃底腺息肉患者，也進(jìn)一步提示胃增生性息肉癌變風(fēng)險高于胃底腺息肉。

關(guān)于胃息肉患者PG水平的研究結(jié)果顯示：與A組比較，胃增生性息肉亞組血清PGⅠ、PGⅡ水平升高，胃底腺息肉亞組血清PGⅠ升高。這提示，胃息肉的發(fā)生與PG的變化存在一定相關(guān)性，可能與胃部炎癥刺激有關(guān)。王夢蘭等[10]研究結(jié)果顯示，胃增生性息肉組血清PGⅡ水平升高，PGR降低，胃底腺息肉組血清PGⅠ、PGⅡ水平均升高，與本研究結(jié)果存在一定差異，可能與研究方法、研究對象等因素有關(guān)。胃增生性息肉患者胃竇與胃體黏膜可見較多的中性粒細(xì)胞浸潤，多合并幽門螺旋桿菌感染、萎縮性胃炎、胃潰瘍，而胃底腺息肉患者胃竇和胃體黏膜以單核細(xì)胞浸潤為主，發(fā)生于正常非萎縮性胃炎的患者，大多無幽門螺旋桿菌感染[11]。胃息肉患者的胃黏膜病變情況可能會干擾PG的檢測結(jié)果。因此，胃息肉患者血清PG水平變化仍需深入研究，以進(jìn)一步明確其變化及意義。

綜上所述，胃息肉患者存在血清G-17、PG水平異常，聯(lián)合檢測血清G-17與PG水平可能對息肉的臨床治療及隨訪具有一定意義。但本研究樣本量有限，存在一定局限性，需行大樣本量、多中心進(jìn)一步研究。