對急性呼吸衰竭患者進行無創正壓通氣治療的效果探究

段曉東

〔西山煤電（集團）有限責任公司古交礦區總醫院急診科，山西 太原 030200〕

急性呼吸衰竭的致死率較高。此病患者存在氣道阻塞的情況，可發生二氧化碳潴留及缺氧[1]。有研究資料顯示，對急性呼吸衰竭患者進行無創正壓通氣治療可改善其呼吸窘迫的情況，降低其機械通氣相關性肺炎的發生率及死亡率[2]。在本次研究中，筆者主要探究對急性呼吸衰竭患者進行無創正壓通氣治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究對象是2017 年8 月至2019 年8 月我院收治的63 例急性呼吸衰竭患者。將這些患者隨機平均分為參照組（n=30 例）和研究組（n=33 例）。其納入標準為：1）其病情符合《內科學》中關于急性呼吸衰竭的臨床診斷標準。2）其本人及其家屬對本次研究知情，并簽署了知情同意書。其排除標準為：1）合并有嚴重的并發癥。2）合并有意識不清或精神病。在參照組患者中，有男18 例，女12例；其年齡為42 ～73 歲，平均年齡為（57.50±2.89）歲；其病程為2 ～13 年，平均病程為（7.50±1.36）年；其中導致呼吸衰竭的原因為患有嚴重的肺部感染的患者有6 例，為患有間質性肺炎的患者有8 例，為患有慢性阻塞性肺疾病的患者有16 例；其中有15 例Ⅰ型呼吸衰竭患者，15 例Ⅱ型呼吸衰竭患者。在研究組患者中，有男18 例，女15例；其年齡為42 ～71 歲，平均年齡為（56.50±2.85）歲；其病程為2 ～15 年，平均病程為（8.50±1.38）年；其中導致呼吸衰竭的原因為患有嚴重的肺部感染的患者有7 例，為患有間質性肺炎的患者有9 例，為患有慢性阻塞性肺疾病的患者有17 例；其中有17 例Ⅰ型呼吸衰竭患者，16 例Ⅱ型呼吸衰竭患者。兩組患者的一般資料相比，P ＞0.05，具有可比性。

1.2 方法

對兩組患者均進行常規治療，對患者進行吸氧、抗感染、祛痰、支氣管擴張、營養支持、糾正水電解質紊亂等對癥治療。在此基礎上，對研究組患者進行無創正壓通氣治療，方法為：開始治療前，對患者進行健康宣教，取得其信任及配合。協助患者取半臥位。為患者選擇適合的口鼻面罩，將輸氧管與面罩連接。將呼吸模式設置為S/T 模式。將通氣模式設置為壓力支持通氣與呼吸末正壓通氣。將Ⅰ型呼吸衰竭患者的氧流量設置為5 ～10 L/min。將Ⅱ型呼吸衰竭患者的氧流量設置為2 ～5 L/min。將呼吸頻率設置為12 ～16 次/min。將初始吸氣壓力設置為6 ～8 cmH2O。將初始呼氣壓力設置為2 ～4 cmH2O。待患者耐受度良好，可適當上調吸氣及呼氣的壓力，根據患者的潮氣量、氧飽和度、心率、血氣分析指標來調整參數，逐步達到最佳狀態。將潮氣量維持在＞7 mL/kg，將氣道峰壓力維持在＜35 cmH2O。在治療過程中，根據患者的具體情況調整呼吸機的參數，維持其動脈SaO2＞90%。密切關注患者體征及意識的變化情況，定期對其進行動脈血氣分析。若患者的動脈血氣分析指標維持穩定的時間≥1 d，可逐漸減少其接受無創正壓通氣治療的時間，并可換成用鼻導管進行吸氧。此時，可讓患者適當進食。若患者的RR 維持在＜25 次/min、HR 維持在＜110 次/min、動脈SaO2維持在＞90%、動脈pH 維持在＞7.35 時，可間歇使用無創呼吸機對其進行治療。3 h/ 次，3 次/d。

1.3 觀察指標

治療后，觀察兩組患者的各項血氣分析指標及并發癥的發生率。

1.4 統計學方法

對本次研究中的數據均采用SPSS 20.0 統計軟件進行處理，計量資料用均數± 標準差（±s）表示，采用t 檢驗，計數資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。以P ＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的各項血氣分析指標

研究組患者的HR、RR 及PaCO2均低于參照組患者，其PaO2、動脈SaO2及動脈pH 均高于參照組患者，P ＜0.05。詳見表1。

2.2 治療后兩組患者并發癥的發生率

治療后，研究組患者并發癥的發生率低于參照組患者，P ＜0.05。詳見表2。

表1 兩組患者的各項血氧指標（±s ）

表1 兩組患者的各項血氧指標（±s ）

分組 例數 HR（次/min） RR（次/min） PaCO2（mmHg） PaO2（mmHg） 動脈SaO2（%） 動脈pH參照組 30 108.32±10.36 28.87±2.36 70.21±6.14 69.43±5.26 0.76±0.07 7.30±0.13研究組 33 89.10±6.88 21.10±2.03 61.21±5.03 81.87±6.34 0.98±0.13 7.52±0.18 t 值 6.897 11.162 5.070 6.753 6.663 4.431 P 值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 治療后兩組患者并發癥的發生率[%(n)]

3 討論

呼吸衰竭是由于患者肺部的通氣或換氣功能出現障礙所致。此病患者的肺泡不能正常進行氣體交換，可導致其發生缺氧、生理功能及代謝紊亂綜合征等不良情況[3]。急性呼吸衰竭患者的中樞神經系統存在不同程度的損害，可使其腦部發生供血不足，進而可導致其發生智力衰退及多器官功能下降。有研究資料顯示，急性呼吸衰竭患者的PaO2＜40 mmHg 時其多個重要器官可出現缺氧，進而可導致其發生昏迷；急性呼吸衰竭患者的PaCO2＞80 mmHg、動脈血pH ≥7.2 時其循環功能及細胞代謝可發生障礙，進而可導致其出現嗜睡的癥狀。目前，臨床上對急性呼吸衰竭患者進行治療的主要原則是積極治療其原發病，去除導致其原發病的誘因，保持其呼吸道的通暢及肺部的有效通氣。對急性呼吸衰竭患者進行治療的常用方法包括對癥治療、有創機械通氣治療及無創機械通氣治療。對急性呼吸衰竭患者進行吸氧、抗感染、祛痰、支氣管擴張、營養支持、糾正水電解質紊亂等對癥治療可緩解患者的臨床癥狀，但控制其病情發展的效果并不理想。對呼吸衰竭患者進行有創機械通氣治療時，需對其進行氣管插管或切開其氣管，導致其感染的發生率升高[4]。對呼吸衰竭患者實施無創機械通氣治療具有效果好、安全性高、操作簡單等優點。對急性呼吸衰竭患者實施無創正壓通氣治療，可改善其呼吸疲勞，提高其血氧分壓，促進二氧化碳排出，進而可逐漸恢復其肺通氣、肺交換的功能。有研究資料顯示，對急性呼吸衰竭患者進行無創正壓通氣治療的作用機制有兩點：1）可維持患者呼吸的壓力在正常范圍內，增加其肺泡的通氣量，進而可改善其肺的順應性，提高其肺泡的通氣功能，防止其肺泡萎縮。2）可降低患者呼吸肌張力時間指數，增加其肺部的潮氣量，降低其呼吸頻率，進而可將其呼吸頻率控制在穩定的范圍內。本次研究的結果顯示，研究組患者的HR、RR 及PaCO2均低于參照組患者，其PaO2、動脈SaO2及動脈pH 均高于參照組患者，P ＜0.05。治療后，研究組患者并發癥的發生率低于參照組患者，P ＜0.05。

綜上所述，對急性呼吸衰竭患者進行無創正壓通氣治療可改善其血氣分析指標，降低其并發癥的發生率。