血小板體積參數、GGT與冠脈病變程度的關系分析

儲紅斌

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病，其是由于患者機體動脈硬化所致，隨著治療手段的不斷優化，冠心病的治療效果明顯提升，但仍具備較高病死率，且會對患者生活質量產生嚴重影響，因此做好疾病早期診治尤為重要[1]。血清γ-谷氨酰轉肽酶（GGT）在機體肝、膽、心臟等組織內廣泛分布，具備代謝分解功能。有資料顯示，GGT與動脈粥樣硬化間存在相關性，其可誘發炎性反應，導致血管內皮功能紊亂，由此加快粥樣斑塊形成速度。血小板為無核細胞，可發揮止血作用，使血管壁完整性得到保持，血小板體積可有效反映血小板性能[2]。本次研究選取120例患者，探討血小板體積參數、血清GGT與冠心病及冠脈病變程度的關系。報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年1月-2020年10月我院收治的120例行冠狀動脈造影檢查的患者，其中40例接受經皮冠狀動脈介入術（PCI）治療（觀察組2），40例冠心病患者無需接受PCI治療（觀察組1），冠脈無病變的患者40例（對照組），全部患者均接受冠狀動脈造影術檢查，觀察組2中男19例，女21例，年齡46～84歲，平均年齡（66.50±11.28）歲；觀察組1中男21例，女19例，年齡34～84歲，平均年齡（65.95±11.87）歲；對照組男15例，女25例，年齡39～82歲，平均年齡（62.35±9.56）歲。三組研究對象的年齡、性別等一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入及排除標準 ①納入標準：觀察組2與觀察組1符合冠心病診斷標準[3]；均接受冠狀動脈造影檢查；對研究內容知情同意。②排除標準：具備冠狀動脈造影術禁忌癥的患者；重大臟器功能不全患者；惡性腫瘤疾病患者。

1.3 研究方法 采集患者基本資料。冠狀動脈造影術檢查：指導患者保持平臥位，將右臂伸展，與身體保持45°，消毒患者右上臂至肘關節上方10 cm，鋪無菌巾，穿刺橈動脈或肱動脈置入導管，分別至左右冠脈開口，開展造影檢查時，實施多方位投照。兩名高年資醫生進行血管情況評估。血小板體積參數包括血小板體積與血小板分布寬度，應用上海諾科醫療器械有限公司生產的FM5000全自動血細胞分析儀進行檢查。采集患者晨起空腹靜脈血，采集量為5 mL，放入離心機內以3000 r/min速度離心10 min，離心完成后取上層血清，對GGT水平進行測量。

1.4 觀察指標 ①三組血小板體積、血小板分布寬度與血清GGT水平。②開展Spearman相關性分析，總結血小板體積參數、GGT與冠脈病變程度的相關性。

1.5 統計學方法 SPSS 23.0統計學軟件處理數據，計量數據行F檢驗；計數資料行χ2檢驗；相關性檢驗方法為Spearman相關性分析，P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 三組血小板體積、血小板分布寬度與血清GGT水平比較 觀察組2患者的平均血小板體積低于觀察組1與對照組，血小板分布寬度與GGT水平高于觀察組1與對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）；觀察組1患者的平均血小板體積低于對照組，血小板分布寬度與GGT水平高于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 三組血小板體積、分布寬度與血清GGT水平比較（x±s）

2.2 血小板體積參數、GGT與冠脈病變程度的相關性分析 開展Spearman相關性分析可知，冠心病患者的血小板體積（r=0.188）、血小板分布寬度（r=0.225）、GGT（r=0.072）與冠脈病變程度呈現為正相關（P＜0.05）。見表2。

表2 血小板體積參數、GGT與冠脈病變程度的相關性分析

3 討 論

冠心病發病率高，危害大，易發人群為老年群體，隨著社會老齡化進程的不斷推進以及生活形式的改變，冠心病的發病率呈現出逐年升高趨勢[4]。導致冠心病出現的致病病因為冠狀動脈粥樣硬化。若無法得到及時有效的治療，則可能誘發心力衰竭，危及患者生命。誘發冠心病的危險因素眾多，包括肥胖、高血壓、吸煙、高血糖、血脂異常等，通過盡早診治，可使疾病預后得到有效改善[5]。

有研究報道，血小板體積參數與冠心病的病理生理過程存在密切相關性，血小板為屬于血細胞的基本成分，其可發揮止血與加快血液凝聚速度的作用，同時可使血管壁完整性得到保持，在動脈粥樣硬化的早期以及血栓形成時，血小板均參與其中[6]。內皮細胞受到缺氧以及炎性反應刺激，導致內皮出現回縮、中斷，而內皮下基質暴露在血液中時，對于血小板會出現高敏反應，包括膠原蛋白、vWF、纖連蛋白以及層黏連單邊等，其會導致血小板在受到損傷的血管壁發生黏附，并依靠對血小板激活劑進行釋放，由此使血小板聚集量增加，并使血小板活性得到激發，將血小板在血管壁黏附的牢固性提高。血小板在發生損傷的動脈內膜、巨噬細胞以及膠原上聚集，對血小板因子與生長因子進行釋放，使單核細胞與平滑肌細胞的增生以及遷移得到刺激，并且上述細胞因子與趨化因子會將自身的活化作用增強。當血小板激活后，其具備更快的代謝速度，存在于致密顆粒內的5-羥色胺、ADP以及部分前列腺素進入到血液內，使血液凝固效率提高。血小板中的腺嘌呤核苷酸、糖原以及第3因子具備的活性也不斷提高，增加膠原的黏附作用，使血栓發生率提高，內源性物質依靠自分泌與旁分泌途徑，對血小板特異性G蛋白偶聯受體進行刺激，使血小板具備的活化作用協同放大[7]。白細胞三烯以及5-羥色胺具備強化血小板聚集以及血管收縮的作用，使機體冠脈收縮加快，明顯損傷血管內皮，增加血栓數量，使血管內膜出現的炎癥反應加重。并且血小板可依靠膜糖蛋白受體，將自身與膠原黏附，由此使其他血小板黏附受體得到誘導激活，使斑塊在受損內皮的表面進行不可逆黏附。

GGT可在細胞外還原型谷胱甘肽（GSH）代謝中發揮作用，GGT引發冠心病發生的機制可能為：GGT在體內GSH代謝中發揮作用，生成的ROS可對脂質氧化以及血管平滑肌增殖改變進行調節；ROS可使JNK、PI3K/Akt、MAPK、NF-κB等炎性信號通路被激活，由此誘導機體出現一系列氧化應激反應與炎性反應；GGT和傳統冠心病危險因素之間存在相互作用，如高血壓、血脂異常等[8]。本次研究結果顯示，觀察組2的患者平均血小板體積低于觀察組1與對照組，血小板分布寬度與GGT水平高于觀察組1與對照組；觀察組1的患者平均血小板體積低于對照組，血小板分布寬度與GGT水平高于對照組。開展Spearman相關性分析可知，冠心病患者的血小板體積（r=0.188）、血小板分布寬度（r=0.225）、GGT（r=0.072）與冠脈病變程度呈現為正相關（P＜0.05）。提示冠心病發生后，機體血清血小板體積參數與GGT會發生明顯變化，同時隨著患者冠脈病變程度加重，血小板體積參數與GGT水平變化更為明顯。本研究觀察病例數較少，且治療組患者年齡比冠脈正常組高，冠脈正常組女性病例偏高，可能對統計結果產生影響，有待更多臨床觀察研究進一步證實。

綜上所述，血小板體積參數、GGT可在冠心病診斷與冠脈病變程度評估中發揮作用，為疾病的診斷提供參考。