喉罩輔助通氣氣管鏡介入治療高位氣管息肉一例

黃暉蓉 劉蓓莉 萬毅新 王虹 陶紅艷 林婉萍 韓莉

1蘭州大學第二醫院呼吸內科730030;2蘭州大學第二醫院內鏡中心730030

氣管息肉是由于氣管黏膜受到機械刺激、炎癥感染等引發,目前臨床上隨著氣管插管及氣管切開等技術普遍開展,其發生率也越來越高。氣管息肉無特異性臨床表現,易誤診、漏診。治療方式有外科手術和內鏡切除,切除的方法取決于病變位置及病變范圍。現就蘭州大學第二醫院呼吸內科收治的1例高位氣管息肉患者的臨床資料,結合相關文獻,對其臨床特點及治療進行分析總結,為該病的診斷、治療提供參考。

1 病例資料

患者男,51 歲,回族,因 “咳嗽、咳痰、氣短4 個月,加重伴喘息1周”入院。患者4個月前出現刺激性咳嗽、咳痰,痰黏不易咳出,活動后喘息、氣短。曾在當地醫院多次行胸片檢查未見明顯異常,考慮 “支氣管哮喘”,給予布地奈德福莫特羅粉吸入劑 (商品名信必可)吸入、多索茶堿顆粒口服及抗感染治療,癥狀未得到緩解。行胸部CT 檢查,未見明顯異常 (具體不詳),仍考慮 “哮喘”,繼續給予上述治療,患者癥狀逐漸加重。入院前1周,患者在靜息狀態下即有明顯喘息,可聞及喘鳴音,不能活動,遂急診入住蘭州大學第二醫院呼吸內科。入院后追問病史,患者5個月前曾因車禍致意識喪失、呼吸衰竭入住蘭州大學第二醫院ICU,胸部CT 提示左側多發肋骨骨折、胸骨柄骨折、雙肺挫裂傷、雙側中量胸腔積液。行氣管插管呼吸機輔助通氣及相關治療20余天好轉出院。既往體健。體格檢查:一般情況良好,意識清楚,唇甲輕度發紺,頸部未見明顯淋巴結腫大。胸腹反常呼吸運動,有 “三凹征”。聽診喉部可聞及喘鳴音,雙肺可聞及吸氣相哮鳴音。心率116次/min,心音低鈍,心律齊。其余未見明顯異常。入院后心電圖、血常規及凝血功能檢查均正常,動脈血氣分析:p H 7.34,PaO268 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa,吸氧6 L/min),PaCO250 mm Hg。急診行頸胸部CT 平掃,提示聲門下氣道內占位性病變 (圖1),初步診斷為氣管內腫瘤。

圖1 胸部CT 掃及頸部顯示氣管上段結節影 A:肺窗；B:縱隔窗

向家屬及患者告知病情,完善相關檢查及術前準備后,為明確診斷行氣管鏡 (型號:Olympus BF-260)檢查。結果顯示,聲門下約0.5 cm 處見一類圓形新生物,基底位于氣管膜部,阻塞管腔約3/4以上,僅留一縫隙,鏡身不能通過,新生物表面尚光滑,血管分布較為豐富 (圖2),于表面噴灑1∶10 000腎上腺素鹽水后活檢,質脆,出血少。病理結果回報:送檢腫物由增生的纖維、小血管組成,纖維組織水腫明顯,其間伴較多慢性炎癥細胞浸潤,表面未見被覆上皮。病理診斷:(氣管)息肉 (圖3)。

圖2 氣管鏡下見聲門下0.5 cm 處新生物阻塞氣管腔,僅留一縫隙,鏡身不能通過,新生物表面尚光滑,血管分布豐富

復習患者既往胸部CT 檢查,結合患者5 個月前曾行氣管插管呼吸機輔助通氣治療及本次病理組織學檢查,氣管新生物考慮為插管后炎癥刺激所致氣管息肉。患者及家屬拒絕手術及氣管切開。經多學科討論,決定在喉罩輔助通氣、氣管內表面麻醉聯合靜脈麻醉下行氣管鏡熱消融介入治療。

圖3 病理檢查示腫物由增生的纖維、小血管組成,纖維組織水腫明顯,其間伴較多慢性炎癥細胞浸潤,表面未見被覆上皮 HE ×200

患者仰臥位,常規監測心率、血壓、呼吸、Sp O2,配備相關搶救設備及藥品,于咽部2%利多卡因局部噴霧麻醉,麻醉醫師經靜脈緩慢推注丙泊酚1～3 mg·kg-1·h-1和瑞芬太尼2μg/kg,以患者的咳嗽體動反應情況為依據,為其間斷追加丙泊酚0.5～1 mg/kg。患者意識消失、睫毛反射消失后,經口置入三通喉罩連接麻醉機控制呼吸。操作醫師經喉罩進入氣管鏡 (型號:Olympus BF-1TQ290),術中嚴密監測生命體征。鏡下見聲門下約0.5 cm 處一類圓形新生物,表面光滑,管腔重度狹窄,從工作通道送電凝電極至新生物表面作點狀電凝治療 (功率35～40 W),出血較少,繼續燒灼治療后管腔明顯通暢,新生物縮小至原來的25%,氣管鏡可順利進入,見氣管下段、左右主支氣管及遠端支氣管管腔黏膜均正常。患者清醒后自覺喘息、氣短癥狀明顯緩解。3 d后再次行氣管鏡檢查并鉗夾清理燒灼區域壞死物質,近基底部新生物予以氬等離子體凝固術治療,共治療2次后,管腔基本通暢 (圖4)。術后1個月復查氣管鏡見聲門下6 點鐘方向米粒大肉芽突出于管腔,活檢鉗鉗夾肉芽組織再次送檢 (圖5)。病理提示:送檢物為黏膜組織、炎性肉芽組織及壞死、炎性滲出物 (圖6)。術后4個月患者無喘息癥狀,復查氣管鏡可見管腔基本通暢,原新生物基底部輕度瘢痕形成 (圖7)。

2 討論

氣管息肉是生長在支氣管黏膜表面上的贅生物,屬于氣道良性腫瘤的一種,目前病因尚不清楚,可能與慢性炎癥或機械性刺激有關[1]。氣管管內型息肉臨床癥狀的輕重與病變的大小、氣管阻塞的程度相關,因氣管腔適應性較大,通氣代償功能較強,患者早期因病灶范圍較小,常缺乏特異性臨床癥狀,隨著息肉逐漸長大,患者逐漸出現咳嗽、喘息、進行性呼吸困難等癥狀,依據息肉位置還可以伴有感染、阻塞癥狀。本例患者在當地醫院曾多次被誤診為 “哮喘”等。因此,對于臨床上不明原因的喘息、氣短,當患者行胸部X 線檢查未見異常時,一定要排除上氣道梗阻性病變,尤其是氣管上段高位梗阻。由于胸部CT掃描位置常規從胸廓入口開始,加之醫師經驗不足,故也容易造成漏診。此時應及時行頸部CT 檢查或氣管三維重建[2]。

圖4 置入喉罩后經氣管鏡介入治療,聲門下新生物經2次高頻電及氬等離子體凝固術治療后,管腔明顯通暢 A:高頻電凝治療中；B:第一次治療結束后；C:第二次治療結束后

圖5 術后1個月復查氣管鏡可見聲門下6點鐘方向米粒大肉芽突出于管腔

圖6 病理檢查示送檢物為黏膜組織、炎性肉芽組織及壞死、炎性滲出物 HE ×100

氣管支氣管息肉X 線、CT 表現依病灶具體位置而異,可有相應部位阻塞性肺炎或段、葉等的局限性肺不張,管腔內異常軟組織影等,均無明顯的特異性[3],氣管鏡檢查結合組織病理學可明確診斷,在臨床上診斷并不困難。氣管支氣管息肉氣管鏡下表現為表面光滑,色淡白或淡紅,可有寬基底或細蒂；病理是診斷的 “金標準”,免疫組織化學有助于鑒別診斷。息肉主要是以慢性炎性細胞為主,含有上皮細胞,無脂肪、軟骨、腺體細胞等[4],需與脂肪瘤、錯構瘤、神經鞘瘤、結核等氣管支氣管良性病變鑒別。

圖7 術后4個月復查氣管鏡 A:聲門下未見新生物；B:原病變部位黏膜輕度瘢痕形成

近些年來,隨著呼吸機在臨床上的廣泛應用,氣管插管病例呈逐年增加趨勢。氣管導管放置不當、頻繁移位、吸痰操作不當、氣道感染、導管放置過久等均可能造成氣管插管后肉芽組織增生、息肉形成、氣管狹窄。因此,插管過程中應盡量避免氣道黏膜損傷,插管后加強氣道管理,嚴格控制感染,盡早拔管,最大程度地避免氣管插管病例的發生。氣管插管后致氣管高位息肉報道較少,尤其是表現為球形寬基底病灶阻塞管腔者。

以往對于良性中心氣道狹窄的治療多為外科切除和手術重建[5-8]。但開胸手術損傷較大,圍手術期并發癥多,費用昂貴。加之部分患者病變部位解剖學的限制,使得外科手術的適應證非常有限。近幾年來隨著呼吸介入治療技術的快速發展,內鏡介入治療已經成為良性中心氣道狹窄的主要治療方式[9],已基本取代傳統的外科手術,支氣管鏡下圈套器切割配合冷凍、高頻電凝消融或激光操作簡便,起效快,費用低,術后并發癥少[10-11]。

本例患者息肉位置特殊,位于聲門下0.5 cm 處,狹窄程度＞90%,外科手術切除可能會損傷聲門,且管腔重度阻塞,氣管插管困難,氣管切開有出現再狹窄風險,故無手術切除指征。術者在喉罩全身麻醉下經氣管鏡成功切除患者聲門下的氣管息肉,解決了患者主氣道的阻塞,挽救了患者生命。高位嚴重氣道狹窄在局部麻醉下經內鏡介入治療操作較為困難,風險極大,由于手術操作部位靠近聲門,患者難以耐受,一旦出血量多時不易處理,嚴重者可致患者窒息死亡。硬質支氣管鏡雖然被認為是中心氣道病變介入技術的重要操作工具[12],但也需要占用一部分氣管上段,限制了其在高位氣管病變中的應用。喉罩作為介于面罩和氣管插管之間的一種通氣道,可以保留自主呼吸,也可以行正壓通氣[13],不僅保障了患者鏡下介入治療的安全性及舒適性,而且為術者提供了更開闊的手術通道和視野。本例手術顯示對于高位氣道狹窄的患者,與其他方法相比,全身麻醉下經喉罩路徑,經可彎曲支氣管鏡介入治療是一種安全、有效的方法[14-15]。該患者氣管內病灶位置特殊,緊鄰聲門,基底較大,不適合圈套器套扎治療,另外套扎脫落的病灶可能會再次阻塞氣道,發生窒息風險。冷凍治療由于其治療效應的延遲性,加重氣道狹窄,從而導致患者窒息,在需要立即開通氣道之前不宜使用[16]。為保證患者安全,故本例患者選擇鏡下治療,先以電凝電極使病灶逐步縮小,保證氣道通氣,雖然清除病灶較慢,但可以一邊消融一邊止血,安全性高。基底部病灶以氬等離子體凝固術治療,2次治療后患者氣道梗阻完全解除。患者術后1個月復查氣管鏡病變僅為米粒大肉芽組織,術后4個月復查氣管鏡無復發,管腔通暢,療效滿意。由上可見,喉罩通氣全身麻醉下經支氣管鏡介入切除高位氣管息肉是一項安全、有效、經濟的治療手段。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突