翟學超
(黑龍江省野生動物研究所,黑龍江 哈爾濱 150081)
阿留申病(AD)是由阿留申病細小病毒(ADV)侵染水貂引起的一種病程緩慢的進行性衰弱的疾病,是主要侵害網狀內皮系統致使血清丙種球蛋白、漿細胞增生和終生病毒血癥,并伴有動脈炎、腎小球腎炎、肝炎、卵巢炎或睪丸炎等炎癥變化的慢性病毒性傳染病。臨床上以感染母貂不能妊娠,或者發生流產,或通過胎盤感染胎兒,導致弱胎,仔貂成活率下降,種公貂喪失配種能力等為特征,本病的危害是多方面的,既能影響繁育和毛皮品質,又會干擾免疫反應,給養貂業造成極其嚴重的經濟損失,為水貂三大疫病之一。
ADV的主要傳染源是病貂和潛伏期的帶毒貂,病毒在貂群中的傳播主要是通過水平和垂直傳播2個主要途徑。水平傳播主要通過接觸傳播,感染ADV的水貂其尿液、糞便和唾液中都有病毒存在,此外還有空氣傳播。飼養人員和獸醫工作者往往是該病傳染的主要媒介,疫苗接種、外科手術和注射藥物等消毒不嚴格時,也能造成本病的傳播。另外,考慮到本病有持續的病毒血癥存在,通過節肢動物的傳播也是可能的。在水貂飼養場或其附近區域飼養的或野生的其他動物,如貓、犬,浣熊、鼠、雪貂等,對ADV的儲存和傳播也可能會起到一定的作用。垂直傳播主要是通過胎盤組織垂直感染以及產后哺乳傳染病毒,哺乳作為另一個垂直傳播的途徑是導致仔獸ADV感染的可能。
該病有明顯的季節性,冬季的發病率和死亡率較其他季節均高,該病還具有世界性分布的特點,幾乎存在于所有養殖水貂的國家和地區。
該病潛伏期不定,平均60~90d,最長可達7~9個月,有的病貂可持續1年或更長時間不表現臨床癥狀,本病屬自身免疫病,并無固有的特征性癥狀,少數呈急性經過,但多數為慢性或隱性型。幼貂感染ADV后,病情發展迅速,常發生急性間質性肺炎,臨床表征為嚴重的呼吸窘迫,伴隨助骨的劇烈收縮和呼嚕音,還伴有咳嗽、發熱等,之后表現為倦息和嗜睡,并在24h內死亡。一般多數入冬后陸續發病,主要癥狀如下。(1)漸進性消瘦:病貂食欲時好時壞,貂體逐漸消瘦,嚴重病貂體重急劇下降。(2)出血和貧血:病貂出血性素質變化相當明顯,主要表現在口腔、齒齦、軟腭、硬腭和舌根,有大量出血點和出血斑,口腔黏膜,眼結膜和陰道黏膜蒼白,檢查腳趾出現明顯蒼白貧血狀態。(3)渴欲增強:由于腎損害,增加水分的消耗,因此病貂在臨床上表現為高度口渴,出現暴飲癥狀。(4)神經系統:如侵害神經系統,表現抽搐、痙攣、共濟失調、后軀麻別等癥狀,2~3d死亡。(5)繁殖:母獸會出現不能妊娠、流產或胎兒被吸收,公獸也會出現生殖能力的損傷。阿留申基因型的水貂在感染后3~5個月常因腎衰竭而死亡,約20%的非阿留申水貂可抵抗該病毒的感染面不發病,即使感染也很少在5個月以內死亡,其中一部分可以存活1年以上。
尸僵完整,被毛無光澤,高度消瘦,可視黏膜蒼白,口腔和胃黏膜有大小不等的潰瘍灶,肛門周圍有少量煤焦油樣稀便附著。病初腎常腫大充血,表面點狀出血,切面外翻,后期腎萎縮,表面有黃白色漿液性粟粒狀小病灶,發生腎變性血管球性腎炎,急性經過脾臟腫大2~5倍,淋巴結腫大。成貂表現為脾、腎、肝、淋巴結和骨髓的漿細胞增多和動脈炎。幼貂病理變化局限在肺部,包括局部或彌散性出血,肉芽腫,肺表面浸潤,肺泡表面玻璃樣變化,Ⅱ型肺泡上皮細胞增生肥大,漿細胞增生為阿留申病的組織學特征。
根據流行病學,臨床癥狀和剖檢變化可做出初步診斷。病理組織學、血清學(對流免疫電泳、PPA-ELISA)檢驗結果一般可確診。
該病沒有非常有效的治療辦法,國外學者做了一些嘗試,有人曾利用褪黑激素清除自由基、抗過氧化酶及具免疫調理作用來治療水貂阿留申病,在降低感染水貂的死亡率方面取得一定的效果本病重在檢疫、淘汰陽性貂。目前無特異性強的疫苗,每年在仔貂分窩后,利用免疫電泳法逐只采血檢疫,陰性貂接種疫苗免疫,陽性貂到取皮期再一律淘汰取皮,堅持3~5年,就可基本消滅阿留申病。