基于血脈理論探討高血壓病診療的新思路

冷肖慧 楊傳華

（1.山東中醫藥大學，山東濟南250014；2.山東中醫藥大學附屬醫院，山東濟南250014）

循證醫學研究表明，高血壓已成為中國人群心腦血管疾病最重要的危險因素，心腦血管病的發生和死亡一半以上與高血壓有關[1]。我國居民高血壓病患病率逐年遞增，知曉率、治療率和控制率相對較低，據2015年全國高血壓調查結果顯示，我國18歲以上居民高血壓病患病率為25.2%，其控制率僅為13.8%[2]，與發達國家比較相差甚遠。高血壓病以其高致死率、致殘率，已經成為我國居民健康的頭號殺手，所以高血壓病患者血壓達標，是目前亟須解決的問題。現代醫學對高血壓病的認識較為完善，藥物分子的靶向治療，降壓效果顯著，但不少患者苦于副作用明顯，依從性較差，而中藥毒副作用少，與西藥聯合可達事半功倍的效果，中西醫結合是高血壓病診療的發展趨向。筆者試從血脈理論探討高血壓病的診療思路。

1 “血脈”含義

“血脈”一詞最早出現于《黃帝內經》，其含義可以概括為：（1）血管，即血液運行的通道；（2）血絡，或稱絡脈；（3）代指血脈中“宛陳”，或稱惡血、瘀血[3]。可見“血脈”的實質即以心為主導的“氣-血-脈”獨立系統，脈是氣血運行的通道，氣是血在脈中運行的動力，正如《素問》中提道：“夫脈者，血之府也”，“心主身之血脈”，“心藏血脈之氣”。血是運行于脈中具有滋潤、濡養全身臟腑組織作用的紅色液態物質，即所謂“血者濡也，脈者瀆也”。故“血脈”系統作為人體的一個獨立系統，亦有其自身的生理和病理狀態。

2 “血脈”生理

《靈樞》記載：“脈道以通，血氣乃行”，“血脈和利，精神乃居”，指出脈道通利是血液運行的必要前提，脈貴通利，血貴調和，血脈和利是機體健康的前提條件。血脈和利，才能正常濡養周身。血、脈二者息息相關，是人賴以存在的基礎[4]。《靈樞·決氣》：“壅遏營氣，令無所避，是謂脈”，說明脈還有約束和推動血液在脈道內運行，令其循環往復、周流不息的重要作用[3]。李時珍《瀕湖脈學》記載：“脈乃血派，氣血之先，血之隧道，氣息應焉”，更進一步說明了“氣-血-脈”三者的關系。脈管壅遏氣血，而氣驅動血液在脈管內運行形成血壓，血壓的高低變化受“氣-血-脈”三個維度的影響。正如王玉民教授[5]所說，生理狀態下血壓的形成是在人體陽氣的推動下，由心臟鼓動循環于血脈中的血液對經脈的充盈現象；臟腑氣機通過對脈絡的舒張與收縮狀態調節，以及血液在經脈和絡脈中分布量的調節，可以影響血壓高低。這與現代醫學對血壓的認識不謀而合，現代醫學認為隨著心臟的搏動，血液被泵出后首先進入大動脈，大動脈通過收縮和傳送將血液送達全身各處。這一過程中血壓的變化是多種因素綜合作用的結果，這些因素均可歸屬于“氣-血-脈”三個維度。

2.1 “氣”是血壓形成的必要條件《內經》中記載：“心藏血脈之氣”，便是認為推動血脈周而復始運行的動力始于心。心臟射血，一部分能量推動血液向前流動，形成收縮壓，另一部分能量則轉化為大動脈管壁擴張產生的彈性勢能暫時儲存，以便心舒張期繼續推動血液前行，從而形成“周而復始，如環無端”的血脈系統。“氣為血之帥，血為氣之母”，可見氣是推動血液在脈內運行的源動力。

2.2 “血”是動脈血壓形成的前提條件血液循行于脈中，對脈管壁產生的壓力，受血液充盈量和脈管系統容積共同調配，這便是循環系統平均充盈壓，當血液充盈量增大或脈管系統容積減少時，循環系統平均充盈壓便會升高，血壓便會上升，反之，血壓便會下降。

2.3 “脈”是動脈血壓形成的基礎條件脈壅遏血液，外周血管阻力及主動脈和大動脈的彈性貯器作用是血液運行的結構基礎。產生外周阻力作用的血管主要是小動脈和微動脈，正由于這些阻力血管的存在，使得心室每次收縮射出的血液只有大約1/3流到外周，其余暫時儲存于主動脈和大動脈中，因而使得動脈血壓升高，而進入心舒張期后，主動脈和大動脈管壁的彈性回縮推動血液繼續流向外周，進而形成舒張壓。若沒有外周阻力，血液泵出后將全部流到外周，大動脈內的血壓將難以維持，心舒張期的血壓也將不復存在。

3 “血脈”病理

如前所言，血脈貴在和利，血脈不和則發為“脈病”。然而高血壓正是由于脈管壓力過高，超過正常范圍所致。高血壓病應屬“脈病”范疇，而運行于脈中的氣血發生變化及脈管的正常生理功能和結構發生改變時，均會引起血壓的變動。氣血是一身之精微，也是生理基礎，氣血的生成、運行與五臟功能息息相關，且五臟屬于整體系統，一臟病變可累及各臟。

3.1 “氣”的病變心臟每搏輸出量的增多，搏出量增加時，收縮期射入主動脈的血量增多，動脈管壁所承受的壓強也增大，故收縮壓明顯升高。臨床上很多心衰患者的典型表現便是心臟的泵血功能降低，血壓下降。而長期飲酒者，高血壓病的患病率較高，且與飲酒量呈正比。有資料顯示，每日飲酒30 mL，其收縮壓可增高4 mmHg（0.532 kPa），舒張壓可增高2 mmHg（0.266 kPa），高血壓病的患病率為50 %；每日飲酒60 mL，收縮壓可增高6 mmHg（0.8 kPa），舒張壓可增高2～4 mmHg（0.266～0.532 kPa），高血壓病的患病率為100%。也正是因為酒精會促進體內皮質激素、兒茶酚胺水平升高，交感神經興奮，心率增快，心臟輸出量增加所致。有學者進行過對照研究，發現飲酒者血壓水平普遍高于不飲酒者，尤其是收縮壓的改變更為顯著。其實早在《內經》中便有飲酒會使血壓升高的記載：“酒入于胃，則絡脈滿而經脈虛”，清代醫家張志聰也認為“酒入于胃，隨衛氣而先行皮膚，先充絡脈，絡脈先盛……而經脈大盛”。此外，心率加快時，心舒張期縮短，依靠主動脈和大動脈彈力回縮流向外周的血量減少，殘余血量增多，舒張壓隨之升高；同時殘余血量增多致使下一心動周期時心臟的泵血量增多，使得收縮壓也隨之升高。即現代醫學認為的交感神經系統活性亢進學說。

3.2 “血”的病變如前所言，循環系統平均充盈壓是動脈血壓形成的前提條件。而當腎小球濾過率下降、腎小管重吸收鈉水增多，發生腎性水鈉潴留時，循環系統平均充盈壓將會升高。可見腎性水鈉排泄障礙是高血壓病理機制中的核心環節，其次腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RASS）也是人體調節血壓的重要內分泌系統。當機體大出血或者血壓下降時腎血流量減少，RASS激活，使血管收縮、水鈉潴留，血容量增加，均會導致循環系統平均充盈壓升高。《素問·調經論》中也曾記載：“血有余則怒。”怒則氣上，迫血上涌，氣血壅盛，脈道充盈，則脈弦長有力。《靈樞懸解·五味論》云：“咸入于胃，其氣上走中焦，注于脈，則血氣走之，血與咸相得則凝……故咸入而走血矣。”《素問·宣明五氣》：“咸走血，血病無多食咸。”以上均記載了過食“咸”味對血壓的影響。鈉潴留可使細胞外液增加，引起心排血量增高，發為血脈充盈過度，令小動脈壁含水量增高，引起周圍阻力增高，脈道堅實，故血壓增高，發為脈脹[6]。《內經》中更有“咸傷血”“鹽者勝血”“味過于咸……心氣抑”“多食咸，則脈凝泣而變色”等記載。進一步為現代臨床上通過低鹽飲食控制高血壓提供了理論基礎。

3.3 “脈”的病變外周血管阻力增高，當微、小動脈的阻力增加時，心舒張期血液外流速度減慢，殘余血量增多，舒張壓升高。其病理表現為管壁纖維化、管腔狹窄，從中醫理論而言實為痰濁、瘀血導致脈道瘀滯不利[6]。年高者五臟機能不足，體內膏脂運化失調，產生痰濁，留滯于血中，脈絡血行滯緩，易形成瘀血，痰瘀交互，阻滯脈絡，黏附于脈管內面，久則令脈管僵硬，失去柔韌之性，舒縮失常，脈搏脹滿，脈壓增大，血壓升高[7]。近年來的研究表明，血管平滑肌細胞上的離子通道表達異常，可能也是高血壓發生的重要機制之一。病理情況下，與高血壓有關的離子通道主要是電壓門控型鈣離子通道。生理情況下當細胞膜去極化的時候，隨著動作電位的產生，通道開放，鈣離子內流進入平滑肌細胞內，細胞收縮。而當該通道蛋白表達增加時，通道的開放數量增加，鈣離子內流進入平滑肌細胞增多，導致血管張力增大，血壓升高。

主動脈和大動脈的彈性儲器作用減弱也歸屬于“脈”的病變范疇，這種情況多見于老年單純收縮期高血壓（ISH）。老年人由于動脈壁硬化，管壁纖維化，大動脈彈性儲器作用弱，對血壓緩沖作用減弱，因而收縮壓增高而舒張壓降低，使得脈壓增大。而胰島素抵抗時，造成的繼發性高胰島素血癥，使腎臟水鈉重吸收增強，交感活性亢進，動脈彈性減退，亦會使血壓升高。

4 從“血脈”辨治高血壓

4.1 病在“氣”者，疏肝解郁、清熱瀉火病在“氣”者，多由于交感神經系統活性亢進，心率增快，心排血量增多所致，患者常伴有頭痛、頭暈等表現；且因交感神經興奮，面部微小動脈毛細血管括約肌松弛，血流量增加，故會出現面紅、目赤等表現；同時因心輸出量增加，耳顳部及頸動脈附近的動脈血流湍急，因傳遞血液湍流的聲音而產生血管性耳鳴。患者常見脈弦數：弦是脈氣緊張的表現，肝失疏泄，氣機不暢，脈氣緊張則脈道拘緊；靜息心率升高是交感神經激活的標志，胍丁胺能使外周交感神經張力升高從而調節心血管功能，表明心血管功能中交感神經張力具有重要作用[8]，所以患者脈象常常帶有數的表現。臨床上多選用選擇性的β1受體阻斷藥，如美托洛爾等，阻斷心臟β1受體，使心率降低，心排血量亦隨之減少進而控制血壓。根據患者的主要癥狀體征，中醫辨為肝失疏泄、氣郁化火，楊傳華教授自擬調肝降壓方治以疏肝解郁、清熱瀉火[9]。方中君藥梔子瀉火除煩，臣以黃芩、牡丹皮清熱涼血，佐以柴胡、香附、佛手疏肝理氣、行氣以助清熱涼血平肝。全方以降逆亢盛之肝火為要務，配以疏肝理氣、涼血活血之品，使氣機流暢，氣行則血脈通暢，諸郁得解，郁火自散，眩暈自除。現代藥理研究也發現，梔子煎劑和醇提物有降壓作用，靜脈給藥后作用于中樞，可加強延腦副交感中樞興奮性而迅速降壓[10]。AKPERBEKOVA B A[11]研究表明，香附較低濃度的水提醇沉物具有強心和減慢心率的作用，其苷類、黃酮類、總生物堿以及酚類化合物的水溶液同樣具有強心、減慢心率和降壓作用，且不影響腎上腺素和乙酰膽堿對血壓的作用。常雯[12]通過檢測不同溶劑佛手提取物對血管緊張素轉化酶的抑制作用，發現佛手甲醇提取物是降壓的最佳有效活性部位。

4.2 病在“血”者，平肝潛陽、重鎮降逆病在“血”者，臨床上多因腎性水鈉潴留，RASS過度激活，導致循環系統平均充盈壓升高，臨床上患者多見頭暈、頭脹、目眩、面紅目赤、急躁易怒、頭重腳輕、舌紅少苔、脈弦有力等癥狀體征。有學者對不同中醫證型的高血壓患者進行了血漿血管緊張素Ⅱ、醛固酮（ALD）水平的檢測，發現高血壓患者中辨證屬肝陽上亢者多見高腎素、高血管緊張素Ⅱ血癥[13]。故病在“血”者，可從中醫“肝陽上亢證”進行辨治，代表方為天麻鉤藤飲。方中君藥天麻、鉤藤平肝息風；中醫認為藥物之質重者善降，故以咸寒質重之石決明為臣藥；并佐以川牛膝引血下行，加強君臣平肝潛陽之效；亦可加用牡蠣、瓦楞子等重鎮潛陽藥。《素問·調經論》記載：“血之與氣并走于上，則為大厥，厥則暴死”，便是對血氣亢逆、高血壓并發腦血管疾病的描述，后代醫家張錫純則據于此說，予川牛膝引血下行，下潛亢逆之氣血。現代藥理研究也發現，川牛膝中提取的單體成分蛻皮甾酮能夠降低血管內皮損傷時所升高的血管緊張素轉換酶，達到降壓、保護血管的效果。李艷菊等[14]發現鉤藤堿能夠明顯抑制血管緊張素Ⅱ誘導的大鼠平滑肌細胞增殖，并且呈濃度依賴性。冼紹祥團隊也研究發現天麻鉤藤飲對腎血管性高血壓大鼠醛固酮和血管緊張素Ⅱ均有顯著抑制作用[15]。

4.3 病在“脈”者，祛瘀化痰、補腎和脈病在“脈”者外周阻力較大，痰濁、瘀血阻滯脈絡，脾虛生濕化痰，痰涎壅遏，引動肝風，風痰上擾清竅，故可見頭昏目眩、頭重如裹；痰涎留滯胸脅胃脘則可見胸悶脘痞、少食納呆、腹脹，甚者可見惡心、嘔吐痰涎；風痰流竄肢體經絡者，多會伴有肢體麻木，嚴重者甚至出現口眼歪斜、半身不遂、語言不利等癥狀；舌脈多見舌胖苔膩，或舌紫暗伴有瘀斑，脈弦澀或滑。可予以半夏白術天麻湯加減。方中半夏燥濕化痰、降逆止嘔，天麻平肝息風而止頭眩，兩藥相合為君，為治風痰眩暈頭痛之要藥。正如李東垣在《脾胃論》中說：“足太陰痰厥頭痛，非半夏不能療；眼黑頭旋，風虛內作，非天麻不能除。”“脾為生痰之源”，臣藥則以白術、茯苓，健脾祛濕；佐以橘紅理氣化痰，脾氣順則痰自消。方中亦可加入陳皮、天南星等祛痰之品，伴有瘀血者則可以加入桃仁、紅花、川芎、赤芍等活血化瘀藥。主動脈和大動脈彈性儲器作用減弱的老年單純收縮期高血壓患者，代表證型為腎陰陽兩虛證，證候多見頭昏或眩暈、頭痛、腰膝酸軟、耳鳴耳聾、尿頻遺尿、夜尿多、舌質淡、脈象虛弱。偏腎陰不足者，可見口干、舌燥、五心煩熱、潮熱盜汗或骨蒸發熱、尿少、便秘、舌質紅、少津、少苔或無苔、脈細數；偏腎陽不足者，可見畏寒肢冷、面色?白、性欲減退、夜尿頻多、小便清長、大便稀薄、下肢浮腫、舌淡苔白、脈沉遲細弱[9]。

5 結語

臨床上高血壓病發病機制錯綜復雜，但不外乎“氣-血-脈”三個維度，以上僅是對三個維度的分別介紹，若見兩個維度相兼甚至三個維度并見時，則可兼顧治療。現代醫學對高血壓病的認識已經相對較為完善，翻閱古今中醫文獻及資料，高血壓病的辨治也多以傳統的臟腑辨治為主，筆者發現，從“血脈”入手，分別從“氣-血-脈”三個維度辨治高血壓恰巧與現代醫學對高血壓的認識不謀而合。借助現代醫學的認識，根據發病的癥狀特征，進一步歸屬于血脈的三個維度，是一種在中西醫結合發展的背景下形成的新型診療思路。