余莞琳
(遼寧省健康產業集團撫礦總醫院藥劑科,遼寧 撫順 113008)
重癥急性胰腺炎的臨床病理變化復雜,病情危重,病死率達到20%~30%[1]。ICU綜合治療是救治重癥急性胰腺炎的重要方法,近些年隨著治療技術的不斷更新,重癥急性胰腺炎的治療方法逐漸豐富,但有些尚存在爭議。本研究采用生長抑素聯合泮托拉唑治療重癥急性胰腺炎,報道如下。
1.1 一般資料 選擇2016年5月至2018年5月104例重癥急性胰腺炎患者,均在發病48 h內住入ICU監護,無早期手術指征。排除標準:①輕中度急性胰腺炎者。②伴有糖尿病、自身免疫性疾病者。③伴有精神/意識障礙者。④有藥物禁忌證者。隨機分為兩組,每組各52例。研究組:男31例,女21例,平均年齡(50.63±8.79)歲,病因:酒精性21例,膽源性14例,高脂血癥8例,暴飲暴食3例,原因不明6例,APACHEⅡ評分為(11.52±2.85)分。對照組:男29例,女23例,平均年齡(51.05±7.04)歲,病因:酒精性20例,膽源性17例,高脂血癥5例,暴飲暴食4例,原因不明6例,APACHEⅡ評分為(12.05±3.10)分。兩組一般資料無統計學意義(P>0.05)。
1.2 方法 兩組患者入院后均采用常規綜合治療方法,包括:①禁食、胃腸減壓、糾正水電解質紊亂、使用廣譜抗生素。②早期液體復蘇,予乳酸格林氏液250~500 mL/h,復蘇終點標準為:心率降低到120次/min,尿量達到0.50~1 mL/(kg·h),平均動脈壓控制在65~85 mm Hg,血細胞比容調節至35%~44%。③營養支持,早期經胃或幽門后進行腸內營養,起初的喂養速度為10 mL/h,之后以10 mL/h的速度遞增,直至胃殘存量<250 mL/h。對照組僅按上述方法進行處理,研究組在此基礎上同時經靜脈給入生長抑素3 mg與泮托拉唑40 mg,每日2次,兩組均連續治療7 d。
1.3 觀察指標 比較兩組治療前后生命體征及血氣指標,包括體溫、呼吸、心率、平均動脈壓(MAP)、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧飽和度(SaO2),以及組APACHEⅡ評分、血淀粉酶復常時間和病死率。
1.4 統計學方法 采用SPSS18.0統計軟件分析處理數據,計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗;計量資料以()表示,采用t檢驗,P<0.05表示有統計學意義。
2.1 兩組治療前后生命體征及血氣指標比較 研究組治療前的體溫為(38.45±0.62)℃,呼吸為(30.47±2.51)次/min,心率為(126.84±5.38)次/min,MAP為(64.27±7.37)mm Hg,PaCO2為(53.25±7.38)mm Hg,PaO2為(46.14±6.02)mm Hg,SaO2為(76.36±6.83)%;治療后的體溫為(37.14±0.77)℃,呼吸為(23.15±2.14)次/min,心率為(114.25±4.37)次/min,MAP為(90.35±5.37)mm Hg,PaCO2為(46.36±5.03)mm Hg,PaO2為(79.43±6.21)mm Hg,SaO2為(93.15±5.77)%。
對照組治療前的體溫為(38.73±0.59)℃,呼吸為(30.14±3.73)次/min,心率為(126.24±4.81)次/min,MAP為(64.15±8.36)mm Hg,PaCO2為(54.26±7.15)mm Hg,PaO2為(47.09±7.47)mm Hg,SaO2為(75.46±8.08)%;治療后的體溫為(37.85±0.53)℃,呼吸為(24.26±2.17)次/min,心率為(117.46±3.09)次/min,MAP為(86.47±6.03)mm Hg,PaCO2為(45.03±4.62)mm Hg,PaO2為(73.24±5.52)mm Hg,SaO2為(89.77±4.03)%。研究組的生命體征及血氣指標改善明顯優于對照組(P<0.05)。
2.2 兩組APACHEⅡ評分、血淀粉酶復常時間和病死率比較 研究組APACHEⅡ評分為(7.57±0.56)分,血淀粉酶復常時間為(5.36±0.77)d,病死率為5.76%(3/52);對照組APACHEⅡ評分為(8.42±0.73)分,血淀粉酶復常時間為(6.05±0.62)d,病死率為11.54%(6/52);研究組APACHEⅡ評分、血淀粉酶復常時間明顯少于對照組(P<0.05),病死率與對照組比較無明顯差異(P>0.05)。
急性胰腺炎患者中重癥急性胰腺炎的發生率可占到10%~20%[2],雖然臨床治療技術在不斷優化,治療效果逐漸提升,但重癥急性胰腺炎的病死率仍居高不下。重癥急性胰腺炎的發病機制復雜,治療難度大,早期即可出現全身炎性反應綜合征,并發癥多且嚴重,患者存在著很大的死亡風險。目前重癥急性胰腺炎常規內科治療主要包括早期液體復蘇、抗生素治療、營養支持治療等。早期液體復蘇是治療重癥急性胰腺炎不可或缺的方法,發病后12~24 h是液體復蘇的“黃金時間”[3],首選乳酸格林氏液,需注意的是,過度液體復蘇容易引起腹腔室隔綜合征。膠體可減少液體的使用量,但對于感染性休克和嚴重膿毒癥患者應審慎使用[4]。胰腺感染壞死是重癥急性胰腺炎患者的主要死因,有研究表明,抗感染治療能夠明顯降低胰腺感染壞死率。還有研究表明,預防性抗感染治療雖然未能明顯降低重癥急性胰腺炎的病死率,但能夠是患者免于外科手術治療和介入治療[5]。除了病情相對輕的重癥急性胰腺炎患者,其他嚴重的重癥急性胰腺炎患者推薦使用廣譜抗生素。重癥急性胰腺炎患者應積極糾正營養不良狀況,維護腸道屏障功能對重癥急性胰腺炎的預后有重要影響[6]。研究表明,早期腸內營養可降低24 h內小腸細菌移位、導管相關性感染、胰腺感染、多器官功能衰竭等發生率[7],優勢相當明顯,在近些年越來越得到人們的提倡。以上方法是目前治療重癥急性胰腺炎的重要決策,但是居高不下的病死率迫使人們仍在不斷尋找更有效的治療方法。
胰酶激活是胰腺炎一個重要的發病機制,有研究表明,蛋白酶抑制劑有助于降低重癥急性胰腺炎的邊界病死率,還能降低消化道出血、膿毒癥、器官衰竭等一系列并發癥,但目前對其治療機制仍不明,尚無確鑿的證據能夠證明對重癥急性胰腺炎有效[8]。生長抑素具有抑制胃酸、胃蛋白酶胰高血糖素分泌的作用,能夠減少胰酶對自身胰腺的消化,因而被用于胰腺炎的治療。研究表明,重癥急性胰腺炎患者在行血液凈化時強化生長抑素治療,能夠有效降低血清淀粉酶水平,減少局部并發癥,降低病死率[9]。但是大規模研究表明,生長抑素對重癥急性胰腺炎的預后仍存在爭議。泮托拉唑鈉是第3代質子泵抑制劑,能夠抑制胃酸分泌和胰液分泌。動物實驗提示,質子泵抑制劑可抑制炎性細胞滲出,保護胰腺組織。我國指南推薦,質子泵抑制劑能夠預防胰腺炎并發應激性潰瘍,可短期內應用。另有研究表明,生長抑素聯合奧美拉唑能顯著降低重癥胰腺炎患者的D-乳糖和二胺氧化酶水平,提示對腸道黏膜屏障具有一定的保護與修復作用,有助于減少菌群移位,同時還能降低血清炎性因子,減輕白細胞過度激活而帶來的損害,減少并發癥,促進患者康復[10]。研究表明,生長抑素聯合泮托拉唑對重癥急性胰腺炎患者的免疫功能也具有一定的調節作用。本研究結果顯示,治療后,研究組的生命體征及血氣指標改善明顯優于對照組,APACHEⅡ評分、血淀粉酶復常時間明顯少于對照組,病死率略低,當尚未達到統計學意義。
綜上所述,重癥急性胰腺炎采用生長抑素聯合泮托拉唑治療具有良好的效果,可為臨床治療提供參考。