輔酶Q10聯(lián)合果糖二磷酸鈉對病毒性心肌炎患者心肌酶譜的影響

刁中極

黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院心內(nèi)三科 154002

病毒性心肌炎是一種因病毒感染所致心肌受損的心臟疾病。疾病調(diào)查數(shù)據(jù)顯示[1]，該疾病的相對發(fā)病率不斷增加，部分患者感染后心臟被累及出現(xiàn)心肌炎。病情較輕者，臨床癥狀不明顯，病情嚴重患者可并發(fā)心功能障礙、心律失常，甚至是發(fā)生猝死。由于臨床對病毒性心肌炎的確切病因尚不明了，特異性臨床治療措施不足，主要為左心功能不全的支持治療[2-3]。輔酶Q10作為人體內(nèi)天然抗氧化劑，具有加快機體細胞代謝、穩(wěn)定自由基清除和細胞膜、增強免疫力、保護心肌的作用。果糖二磷酸鈉是一種直接作用于細胞膜，提高細胞穩(wěn)定性的藥物。為探討輔酶Q10和果糖二磷酸鈉聯(lián)合治療病毒性心肌炎的效果及對患者心肌酶譜的影響，本文參照心肌酶譜動態(tài)監(jiān)測，選取96例患者展開研究。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 參照心肌酶譜動態(tài)監(jiān)測，選取2018年2月—2019年2月在我院診治的96例病毒性心肌炎患者，依據(jù)隨機分配原則分為對照組和治療組。對照組48例，男28例，女20例；年齡20～46歲，平均年齡(31.12±1.27)歲；病程10～46d，平均病程(25.46±3.25)d。治療組48例，男26例，女22例；年齡21～48歲，平均年齡(30.95±1.25)歲；病程11～50d，平均病程(26.03±2.16)d。兩組臨床資料比較差異不顯著(P>0.05)。入選標準：符合《病毒性心肌炎診斷標準(修訂草案)》中病毒性心肌炎診斷標準[4]；知情并同意本項研究者。排除標準：代謝性疾病、甲狀腺功能亢進等引發(fā)的心肌損傷；過敏性體質(zhì)者；先天性心臟病者；精神障礙者；研究藥物禁忌證者。

1.2 治療方法 對照組患者給予基礎(chǔ)治療，如臥床休息、避免情緒激動，給予常規(guī)藥物和對癥支持治療。治療組患者在對照組基礎(chǔ)治療上，聯(lián)合輔酶Q10(規(guī)格：10mg，批準文號：國藥準字H10930021，生產(chǎn)廠家：衛(wèi)才藥業(yè)有限公司)和果糖二磷酸鈉(規(guī)格：5g:50ml，批準文號：國藥準字H20033941，北京華靳制藥有限公司生產(chǎn))治療?？诜o酶Q10，10mg/次，3次/d。靜脈滴注果糖二磷酸鈉，10min內(nèi)滴注50ml，2次/d。兩組上述治療時間均為2周。

1.3 觀察指標 (1)臨床療效判定：根據(jù)臨床癥狀體征改善情況，實驗室、心電圖及X線片檢查結(jié)果，將患者療效分為顯效(臨床癥狀體征消失，實驗室檢查和心電圖均恢復(fù)正常，X線片檢查的心胸比例約50%)、有效(臨床癥狀體征得到控制或出現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn)，實驗室檢查好轉(zhuǎn)或正常，心電圖好轉(zhuǎn)，X線片檢查心胸比>50%，但心臟陰影縮小)和無效(臨床癥狀體征、實驗室及心電圖檢查結(jié)果均未見改善)。(2)血清心肌酶譜指標：磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌鈣蛋白I(CTnI)和肌酸磷酸激酶(CPK)。(3)左心室功能：采用超聲診斷儀(型號：H-P2000)在探頭頻率1.5～3.5MHz下測量患者治療前后左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左心室舒張末期容積(LVEDv)和左心室收縮末期容積(LVESv)。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 治療組臨床療效總有效率(91.67%)顯著高于對照組(75.00%)，對比差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=4.800，P=0.029<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2 血清心肌酶譜指標 治療后，兩組CTnI、LDH、CPK和CK-MB水平均下降，治療組均顯著低于對照組，比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血清心肌酶譜指標比較

2.3 左心室功能 治療后，兩組LVESv均升高，治療組高于對照組，LVEDv和LVEDd水平均下降，治療組均低于對照組，比較差異明顯(P<0.05)。見表3。

表3 兩組左心室功能比較

3 討論

病毒性心肌炎的發(fā)病機制雖然尚不明確，但公認的學說為，病毒直接入侵心肌細胞，人體自身免疫反應(yīng)被激發(fā)，且氧自由基、心肌細胞凋亡等和病情形成惡性循環(huán)。臨床研究顯示[5]，患者臨床癥狀隨病情變化具有多樣性，病情嚴重患者甚至出現(xiàn)心源性休克、死亡等，嚴重威脅患者身心健康和生命安危。臨床對該疾病雖無特效治療藥物，但在治療時多采用能量合劑或根據(jù)病情實施對癥處理。輔酶Q10是一種大量存在于細胞線粒體內(nèi)的呼吸鏈重要組成之一，特別是心肌細胞，參與ATP能量生成和氧化磷酸化，具有有效增強心肌收縮力的作用。同時具有穩(wěn)定細胞膜和抗氧自由基的作用，從而維持心肌細胞鈣離子通道完整性，對損傷的線粒體磷脂膜進行保護和修復(fù)，預(yù)防鈣超載。果糖二磷酸鈉是一種機體糖代謝產(chǎn)物，具有調(diào)節(jié)機體代謝通路、強化和穩(wěn)定細胞膜、改善心肌傳導(dǎo)和保護心肌的作用。該藥物對于心臟收縮和舒張功能的改善效果良好，通過降低心肌細胞損害過程，發(fā)揮改善心功能的作用[6]。

本文中，基礎(chǔ)治療聯(lián)合輔酶Q10和果糖二磷酸鈉治療的患者臨床療效總有效率高，即患者的臨床癥狀體征改善，實驗室、心電圖及X線片檢查結(jié)果良好。且治療2周后，患者的CTnI、LDH、CPK和CK-MB水平均下降，提示輔酶Q10和果糖二磷酸鈉聯(lián)合治療可有效降低心肌酶水平，有利于患者康復(fù)。外源性補充果糖二磷酸鈉，有助于激活細胞膜內(nèi)丙酮酸激酶和磷酸果糖激酶活性，提高三磷酸腺苷和高能磷酸鍵在細胞內(nèi)的濃度，激活Na+-K+-ATP酶，促進鉀離子內(nèi)流，改善受損心肌細胞能量代謝。心肌細胞遭受損傷時，血液中游離CTnI增加，是檢測心肌損傷病情變化的重要指標。此外，聯(lián)合輔酶Q10和果糖二磷酸鈉治療后患者受損心肌功能提高，體現(xiàn)在患者治療后的LVESv均升高，LVEDv和LVEDd水平均下降。進一步佐證了聯(lián)合治療在降低心肌損傷、改善左心室功能中的優(yōu)勢。

綜上所述， 應(yīng)用輔酶Q10和果糖二磷酸鈉聯(lián)合治療的病毒性心肌炎患者的臨床療效提升，心肌酶譜和左心室功能改善， 臨床價值高。