牙周組織再生術聯合口腔正畸對牙周炎患者牙周狀態及血清IL-8、IL-6、TNF-α 水平的影響

趙飛

（河南省洛陽市婦幼保健院口腔科 洛陽471000）

牙周炎是累及牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙骨質四種牙周支持組織的慢性感染性疾病，往往引發牙周支持組織的炎性破壞，臨床主要表現為牙齦出血、牙周溢膿、牙齒松動、口臭等[1]。 牙周組織再生術是臨床治療牙周炎的常用方式之一，雖可修復牙周炎患者牙周缺損，但可導致牙齒錯位、細菌感染等不良反應[2]。 口腔正畸不僅可修整牙齒排列不整齊、牙齒顏色異常等，還可矯正頜骨及顱面，達到美容的效果，常用來治療牙頜畸形，且效果顯著。 本研究旨在探討牙周組織再生術聯合口腔正畸對牙周炎患者牙周狀態及血清白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平的影響。 現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016 年10 月～2019 年10 月于我院治療的牙周炎患者60 例，以隨機數字表法分為觀察組與對照組，每組30 例。 對照組男18 例，女12 例；年齡22～43 歲，平均（32.39±2.03）歲；首次病發至入院時間1～13 個月，平均（8.22±0.53）個月；牙周炎類型： 侵襲性19 例， 慢性11 例。 觀察組男16例，女14 例；年齡21～41 歲，平均（32.56±2.41）歲；首次病發至入院時間1～12 個月，平均（8.17±0.52）個月；牙周炎類型：侵襲性20 例，慢性10 例。 兩組患者性別、年齡、首次病發至入院時間、牙周炎類型等一般資料比較無顯著性差異，P＞0.05， 具有可比性。本研究已由醫院醫學倫理委員會審核，并批準實施。

1.2 入組標準 診斷標準：參照《臨床疾病診斷及療效判定標準》[3]中的相關診斷標準。 納入標準：符合上述的診斷標準；3 個月內未接受過牙周治療；告知患者及家屬，且取得同意。 排除標準：患有其他口腔疾病者；患有心、肝等其他器質性疾病者；患有意識障礙及精神紊亂者；伴有嚴重慢性疾病者；入院前服用過抗生素藥物治療者；妊娠或哺乳期婦女。

1.3 治療方法 對照組采取牙周組織再生術治療：于缺損區沿齦溝作水平切口， 間隔1 顆牙作垂直松弛切口，翻開黏骨膜瓣后清除缺損區肉芽組織，修整屏障膜后懸吊縫合固定膜，清洗口腔。觀察組在對照組的基礎上使用口腔正畸治療： 于已清除的缺損處進行貼面縫合，并以滑動法關閉牙間隙，整齊排列牙周組織，再佩戴半隱形托槽矯治器。兩組均于治療后3 個月觀察療效。

1.4 觀察指標 （1）比較兩組臨床療效。參照《牙周病診療指南》[4]中的相關療效評價標準。 治愈：患者牙周無紅腫、疼痛等癥狀，且牙周外觀已和發作前無差別；有效：患者牙周存在輕微的紅腫、疼痛等癥狀，且牙周外觀已基本改善至發作前；無效：患者牙周依舊存在嚴重的紅腫、疼痛等癥狀，且牙周外觀未有改善。治愈+有效=治療總有效。（2）比較兩組治療前后牙周狀態指標。 用鈍頭探針探測牙周探診深度（PD）及附著水平（AL），檢查牙齦形狀、牙齦狀況、出血情況等，以0～3 分記錄牙齦指數（GI），分數越高表明患者牙齦狀況越差。（3）比較兩組治療前后血清IL-8、IL-6、TNF-α 水平。 采集患者5 ml 的空腹靜脈血，經3 000 r/min 離心10 min，分離血清，采用酶聯免疫吸附法測定血清IL-8、IL-6、TNF-α 水平。

1.5 統計學方法 使用SPSS21.0 統計學軟件對數據進行分析處理。計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組牙周狀態指標比較 與治療前相比，治療后兩組PD、AL、GI 水平均降低，且觀察組降低幅度大于對照組，P＜0.05，差異有統計學意義。 見表1。

表1 兩組牙周狀態指標比較（ ±s）

表1 兩組牙周狀態指標比較（ ±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

GI（分）治療前 治療后觀察組對照組組別 n PD（mm）治療前 治療后AL（mm）治療前 治療后30 30 tP 4.42±0.44 4.41±0.43 0.089＞0.05 2.94±0.20*3.57±0.33*8.942＜0.05 3.25±0.35 3.24±0.32 0.115＞0.05 2.03±0.12*2.88±0.26*16.258＜0.05 1.23±0.25 1.22±0.23 0.161＞0.05 0.33±0.03*0.61±0.12*12.399＜0.05

2.2 兩組血清IL-8、IL-6、TNF-α 水平比較 與治療前相比， 治療后兩組血清IL-8、IL-6、TNF-α 水平均降低，且觀察組降低幅度大于對照組，P＜0.05，差異有統計學意義。 見表2。

表2 兩組血清IL-8、IL-6、TNF-α 水平比較（pg/ml， ±s）

表2 兩組血清IL-8、IL-6、TNF-α 水平比較（pg/ml， ±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

TNF-α治療前 治療后觀察組對照組組別 n IL-8 IL-6治療前 治療后治療前 治療后30 30 tP 824.25±35.02 822.21±35.15 0.225＞0.05 513.39±12.36*689.74±19.67*41.578＜0.05 7.91±0.99 7.88±0.96 0.119＞0.05 2.04±0.23*5.31±0.42*37.403＜0.05 78.23±6.52 78.34±6.53 0.065＞0.05 58.17±3.31*69.18±4.54*10.733＜0.05

2.3 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率高于對照組，P＜0.05，差異有統計學意義。 見表3。

表3 兩組治療效果比較[例（%）]

3 討論

牙周炎的病因主要為食物嵌塞、牙菌斑、牙結石、吸煙等，可導致牙齒畸形，甚至牙周組織壞死，嚴重影響患者生活質量[5]。 牙周組織再生術主要是利用生物膜阻止齦溝上皮的根面生長，造成空間，誘導具有牙周組織再生潛力的牙周膜細胞冠向移動并生長分化，形成新生的牙周組織，但單一使用療效受限。口腔正畸借助機械的嵌合力，可對牙齒進行排列矯正及平衡咬合結構，彌補牙周組織再生術無法矯正牙齒畸形的不足[6～7]。 本研究結果顯示，治療后觀察組治療總有效率較對照組高，且PD、AL、GI 水平均低于對照組，提示牙周組織再生術聯合口腔正畸可提高療效，改善患者牙周狀態。

IL-8 可促進中性粒細胞聚集， 提高超氧化物釋放量， 從而加重炎癥反應， 促進牙周炎病情發展；IL-6 是一種多效應細胞因子， 可促進其他炎癥介質釋放，促進生成急性反應期蛋白質，進而加重牙周炎癥反應，對牙槽骨造成損傷；TNF-琢則可促進IL-8、IL-6 等炎癥介質合成，提高內皮細胞的粘附性，進而導致局部出現炎癥級聯反應，減弱牙周組織的修復能力， 加重病情。 而口腔正畸對患者造成的創口較小，可降低對患者的損傷，且可貼面修復牙周組織，增強抗感染能力，進而達到抗炎的目的。本研究結果顯示， 治療后觀察組患者血清IL-8、IL-6、TNF-琢 水平均低于對照組， 提示牙周組織再生術聯合口腔正畸可降低牙周炎患者血清IL-8、IL-6、TNF-琢水平，進而抑制機體炎癥反應，與唐春梅等[8]的研究結果基本一致。綜上所述，牙周組織再生術與口腔正畸聯合，可提高牙周炎患者的治療總有效率，且可修復牙周的破損，同時降低血清IL-8、IL-6、TNF-琢 水平，進而抑制機體炎癥反應，值得臨床應用與推廣。