非瓣膜性心房顫動患者纖維蛋白原、血小板平均體積、左房內徑與腦梗死的關系分析

羅海良，許文艷，黃敏

（豐城巿中醫醫院心血管內科，江西 宜春 331100）

非瓣膜性心房顫動是臨床常見的持續性心律失常，發病率高，且隨年齡增長，呈逐漸上升趨勢，若不及時治療，患者病情進一步惡化，可導致心功能惡化、周圍動脈血栓形成，增加腦梗死發病率和致殘率、致死率。相關研究證實，心房顫動引發腦梗死發生風險是正常人5倍以上，心房顫動患者合并腦梗死發生風險是正常人4～5 倍，嚴重威脅患者生命健康，增加再住院率、死亡率[1]。因此，及時明確非瓣膜性心房顫動患者發生腦梗死影響因素，對臨床早期預防有重要意義。左房內徑（LAD）增大是常見心臟結構改變，易增加心房顫動患者發作次數，增加腦血管病變發生風險。此外，相關研究證實，腦梗死發生與血小板活化和動脈粥樣硬化相關[2]。纖維蛋白原（FI）是機體含量最高的凝血因子，間接促進血小板聚集和黏附能力升高，是引起血栓形成的重要因子。血小板平均體積（MPV）與血小板功能密切相關，參與血栓形成。基于此，本研究旨在探討非瓣膜性心房顫動患者FI、MPV、LAD與腦梗死的關系，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取本院2017年3月至2019年3月收治的非瓣膜性心房顫動合并腦梗死患者75 例為觀察組，另選取同期非瓣膜性心房顫動未合并腦梗死患者75 例為對照組。觀察組男37例，女38例；年齡65～85歲，平均年齡（75.87±3.63）歲。對照組男 35 例，女 40 例；年齡 64～85 歲，平均年齡（74.62±4.16）歲。兩組患者臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①均經超聲心電圖、X線、血常規等臨床檢查確診為非瓣膜性心房顫動；②均經腦血管影像學、MRI、CT檢查確診為腦梗死；③患者或家屬對本研究知情同意并簽署知情同意書。

1.2.2 排除標準 ①嚴重肝、腎等臟器功能障礙者；②嚴重心功能不全者；③血液系統疾病者；④各種急慢性感染者；⑤2周內發生急性冠脈綜合征者；⑥2個月內發生的創傷及手術史者；⑦既往有腦出血史者；⑧嚴重精神障礙者；⑨自身免疫系統疾病或惡性腫瘤者；⑩臨床資料不全或不配合本研究者。

1.3 方法 收集并比較兩組臨床資料，包括性別、年齡、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、尿酸（UA）、血小板（PLT）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCR）、總膽固醇（TC）、左室射血分數（LVEF）、甘油三酯（TG）、FI、MPV、LAD等。

1.4 觀察指標 ①比較兩組臨床資料。②采用Logistic多因素回歸分析非瓣膜性心房顫動發生腦梗死的危險因素。

1.5 統計學方法 采用SPSS 23.0統計軟件進行數據分析，計量資料以“±s”表示，比較采用t檢驗，采用Logistic 進行多因素回歸分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床資料比較 觀察組FI、MPV、LAD、脂蛋白（a）均高于對照組（P＜0.05）；兩組SBP、DBP、TG、TC、HDL-C、LDLC、BUN、SCR、UA、PLT、LVEF比較差異無統計學意義，見表1。

表1 兩組臨床資料比較（±s）

表1 兩組臨床資料比較（±s）

影響因素SBP（mmHg）DBP（mmHg）TG（mmol/L）TC（mmol/L）HDL-C（mmol/L）LDL-C（mmol/L）BUN（mmol/L）SCR（μmol/L）UA（μmol/L）PLT（×109/L）MPV（fL）FI（g/L）LAD（mm）LVEF（%）脂蛋白（a）（mg/L）觀察組（n=75）136.48±17.32 77.24±12.83 1.18±0.74 4.48±1.03 1.24±0.28 2.86±0.62 6.62±2.25 93.38±25.74 317.43±105.32 177.43±47.52 11.35±0.92 3.06±0.87 43.58±2.21 59.04±6.29 251.38±76.84對照組(n=75)140.26±22.15 77.25±13.72 1.39±0.78 4.69±1.02 1.19±0.33 2.85±0.79 6.48±1.73 91.16±20.06 324.15±110.26 178.16±57.39 10.78±1.06 2.72±0.83 40.06±4.79 60.38±8.16 194.39±62.81 t值1.164 0.005 1.692 1.255 1.001 0.086 0.427 0.589 0.382 0.085 3.517 2.449 5.779 1.126 4.973 P值0.246 0.996 0.093 0.212 0.319 0.931 0.670 0.557 0.703 0.933 0.001 0.016＜0.001 0.262＜0.001

2.2 Logistic 多因素回歸分析 經Logistic 多因素回歸分析，FI、MPV、LAD 是非瓣膜性心房顫動發生腦梗死的獨立危險因素（P＜0.05），見表2。

表2 Logistic多因素回歸分析

3 討論

心房顫動是臨床常見病、多發病，是增加缺血性腦卒中和其他器官組織發生血栓栓塞事件的重要因素，據報道，16%～21%缺血性腦卒中是由心房顫動引起，其中非瓣膜性心房顫動引起的腦卒中占心源性腦卒中患者50%，極易引起外周動脈血管栓塞或心力衰竭，影響患者心功能，且會引起腦卒中后遺癥，影響患者生活質量，因此，及時明確非瓣膜性心房顫動發生腦梗死相關影響因素，對改善患者預后有重要作用[3-5]。

本研究結果顯示，觀察組FI、MPV、LAD、脂蛋白（a）高于對照組（P＜0.05）；進一步研究顯示，經Logistic 多因素回歸分析，FI、MPV、LAD 是非瓣膜性心房顫動發生腦梗死的獨立危險因素（P＜0.05）。心房顫動患者血栓多形成于左心耳處，相關研究證實，左房增大多伴有內皮功能損害、心室舒張順應性減弱，導致心房內血流緩慢，血栓形成、脫落，造成血管栓塞。研究指出，LAD 增大與血栓形成呈正相關，增加腦梗死發生風險[6]。血小板能促進斑塊形成和破裂，在斑塊破裂后又能迅速聚集，促進血栓形成，研究發現，血小板活化在心房顫動患者發生腦梗死及其他血栓栓塞事件過程中起重要作用[7]。MPV 是激活血小板標志物，可反映血小板活化狀態及功能，體積越大，血小板越活躍，所含致密顆粒越多，酶活性較高，β-血栓蛋白、血栓素A2 增多，引起血小板聚集，增強其粘附能力，加速血栓形成或促進血栓新生。相關研究證實，大血小板可釋放促血栓形成物質，促進動脈粥樣硬化，從而導致缺血性腦卒中發生[8]。MPV增大會升高腦梗死發生風險，可作為評估腦梗死的預測因子[9]。FI是凝血系統中的Ⅰ因子，是一種急性相蛋白質，能在凝血酶作用下轉變為纖維蛋白，與腦血管事件預后密切相關。相關研究證實，FI濃度與全血黏度呈正相關，隨著FI水平升高，血小板與紅細胞聚集能力增強，導致血液處于高凝狀態，是除紅細胞外決定血黏度的重要因素，而FI能刺激平滑肌細胞增生，促使脂質斑塊聚集，引起血栓形成[10]。針對以上影響因素，臨床應及時檢測非瓣膜性心房顫動患者FI、MPV、LAD 等生化指標變化，為腦梗死早期預防、治療提供參考依據。此外，血清脂蛋白（a）是LDL-C 脂蛋白，由載脂蛋白B-100 結合載脂蛋白（a）組成的二聚體，與動脈粥樣硬化、心血管事件發生密切相關；其載脂蛋白能有效抑制纖溶酶原激活物在纖維蛋白上降解，在促進血栓形成方面發揮重要作用。但研究顯示，雖然脂蛋白（a）在非瓣膜性心房顫動發生腦梗死起著一定作用，但脂蛋白（a）不是非瓣膜性心房顫動繼發腦梗死的危險因素，可能與個體差異有關。

綜上所述，FI、MPV、LAD 是非瓣膜性心房顫動發生腦梗死的危險因素，臨床應及時檢測，為臨床腦梗死早期預防、治療提供參考依據。