唑來膦酸治療老年骨質疏松癥的效果及對骨痛緩解的影響

程漠松 田曉東

骨質疏松癥是骨科常見病,臨床表現有疼痛、體長縮短、駝背、骨折、呼吸功能下降等,這些都嚴重影響了患者的生活質量,因此早期治療顯得尤為重要。女性更容易出現骨質疏松癥,這是因為絕經后女性隨年齡增長,因激素水平下降,鈣流失增多,易造成骨質疏松癥。破骨細胞介導或轉化率較高的骨質疏松癥多發生在椎體及橈骨遠端。骨質疏松癥所致骨折危害極大,可導致生活質量下降甚至喪失勞動能力,給個人和社會帶來沉重的經濟負擔,已經成為十分突出的公共衛生和社會民生問題。唑來膦酸鹽是近年來國外開發的一種特效藥,用于臨床治療骨質疏松癥［1,2］,對于骨質疏松癥患者改善骨密度、降低骨折復發率具有良好的作用。本文選擇本院2019 年8 月～2020 年8 月收治的70例老年骨質疏松癥患者作為研究對象,隨機分為觀察組和常規組,各35例。常規組采用常規藥物治療,觀察組采用常規藥物聯合唑來膦酸治療,對比兩組治療前后ADL 評分、骨痛VAS 評分、腰椎骨密度、髖部骨密度及骨折發生情況、骨痛緩解時間。探討唑來膦酸治療老年骨質疏松癥的效果及對骨痛緩解的影響,分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入本院2019 年8 月～2020 年8 月收治的70例老年骨質疏松癥患者作為研究對象,隨機分為觀察組和常規組,各35例。觀察組中男21例,女14例；年齡 61～79 歲,平均年齡(65.45±5.22)歲。常規組中男20例,女15例；年齡 60～80 歲,平均年齡(65.56±5.12)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 常規組采用常規藥物治療,口服鈣爾奇D,0.6 g/次,2 次/d；阿法骨化醇0.25 μg/次,2 次/d,治療1 年。觀察組在常規組基礎上聯合唑來膦酸治療。將5 mg 唑來膦酸加入到100 ml 濃度為0.9%的氯化鈉溶液中進行靜脈滴注,時間控制在15 min,1 次/年,治療1 年。

1.3 觀察指標及判定標準 對比兩組治療前后ADL評分(總分100 分,分值越高日常生活活動能力越好)、骨痛VAS 評分(分值范圍0～10 分,分值與疼痛程度呈正比)、腰椎骨密度、髖部骨密度及骨折發生情況、骨痛緩解時間。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后ADL 評分、骨痛VAS 評分、腰椎骨密度、髖部骨密度對比 兩組治療前ADL 評分、骨痛VAS 評分、腰椎骨密度、髖部骨密度對比差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組ADL 評分高于常規組,骨痛VAS 評分低于常規組,腰椎骨密度、髖部骨密度均大于常規組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后ADL 評分、骨痛VAS 評分、腰椎骨密度、髖部骨密度對比()

表1 兩組治療前后ADL 評分、骨痛VAS 評分、腰椎骨密度、髖部骨密度對比()

注：與常規組對比,aP＜0.05

2.2 兩組骨折發生情況對比 觀察組骨折發生率為2.86%(1/35),低于常規組的25.71%(9/35),差異具有統計學意義(P＜0.05)。

2.3 兩組骨痛緩解時間對比 觀察組骨痛緩解時間(15.34±1.01)d 短于常規組的(19.21±1.25)d,差異具有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

近幾年,我國的老齡問題越來越嚴重,原發骨質疏松癥已經成為影響老年人生活質量的重要疾病之一,逐漸受到世界衛生組織的重視,并成為一個社會公共衛生問題［3-5］。如今,骨質疏松癥的治療已廣泛采用藥物治療。治療原發性骨質疏松癥的藥物主要有兩種,一種是二磷酸等抑制骨吸收的藥物,另一種是甲狀旁腺激素等促進骨形成的藥物。抑制骨吸收的藥物是目前治療原發性骨質疏松癥的主要藥物。原發性骨質疏松癥的傳統藥物療法是口服鈣劑(如碳酸鈣)、維生素D(如骨化三醇)和抗骨吸收藥物(如口服雙膦酸鹽)。鈣和維生素D3治療中,鈣能促進骨礦化,維生素 D 能促進小腸對鈣的吸收,抑制腎臟的鈣排泄,促進骨的礦化,減少骨吸收,保護骨質。因為口服抗骨吸收藥物起效慢,所以口服后容易出現腹痛、腹脹、惡心嘔吐等癥狀。因此,一些有消化系統問題的患者不愿服用雙磷酸鹽,擔心會引起消化性潰瘍［6,7］。

原發性骨質疏松癥的治療受到患者長期不能按時服藥、依從性差的限制,效果欠佳。在這種情況下,開發新的治療方法尤其重要。作為第三代雙膦酸鹽類藥物,唑來膦酸注射液(Miguda)每年靜脈輸注5 mg/100 ml,連續3 年,充分發揮其有效的抗骨吸收作用,為臨床治療原發性骨質疏松癥提供了新的選擇。唑來膦酸是一種破骨細胞性骨吸收抑制劑,可阻斷甲羥戊酸途徑、誘導破骨細胞凋亡、減少骨轉換以抑制破骨細胞形成和破骨細胞介導的骨吸收,可預防骨質疏松癥,增加骨量,減少骨折發生率［8,9］。在破骨細胞中,唑來膦酸的主要靶點是法尼基焦磷酸合成酶。用藥后,唑來膦酸能快速向骨組織擴散,提高骨的更新率,效果持久,對骨礦有很高的親和力。體外試驗表明唑來膦酸對P450酶無抑制作用,唑來膦酸在體內不經過生物轉化,主要以原形經腎臟排泄。在動物試驗中發現不到3%的生藥通過糞便排出,在尿液或骨骼中恢復平衡,說明該物質完全通過腎臟排泄。主要機制如下：①對破骨細胞有細胞毒作用；②誘導成骨細胞分泌抑制因子,阻斷破骨細胞的破骨進程,抑制骨吸收；③強親和力的磷酸鈣吸附在骨組織中的晶體表面,抑制HA 結晶和無定形前體的形成,防止鈣鹽從骨中流失［4］。靜脈應用唑來膦酸能降低骨代謝,增加骨量［10-12］。

本文結果顯示,治療后,觀察組ADL 評分(94.24±2.82)分高于常規組的(82.35±2.01)分,骨痛VAS 評分(1.34±0.12)分低于常規組的(2.56±0.45)分,腰椎骨密度(1.01±0.14)g/cm3、髖部骨密度(1.05±0.15)g/cm3均大于常規組的(0.82±0.12)、(0.83±0.13)g/cm3,差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組骨折發生率為2.86%(1/35),低于常規組的25.71%(9/35),差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組骨痛緩解時間(15.34±1.01)d 短于常規組的(19.21±1.25)d,差異具有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述,常規藥物聯合唑來膦酸治療老年骨質疏松癥效果明顯,有利于提高骨密度,緩解骨痛,改善患者生活能力,降低骨折發生風險,值得臨床推廣使用。