有創與無創機械通氣在急性呼吸衰竭患者治療中的應用效果

徐穎

天津市武清區人民醫院普內科 （天津 301700）

急性呼吸衰竭指各類因素共同作用所誘發的呼吸功能障礙，同時并發動脈血氧分壓降低的病理性綜合征。急性呼吸衰竭患者典型的癥狀表現為低氧血癥、呼吸困難及多器官功能障礙等［1］。機械通氣是臨床治療急性呼吸衰竭患者的常用方式。然而，關于有創或無創機械通氣的治療效果目前仍存在一定爭議。本研究旨在比較有創與無創機械通氣在急性呼吸衰竭患者治療中的應用效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月至2019年3月天津市武清區人民醫院收治的76例急性呼吸衰竭患者作為研究對象，根據治療方式的不同分為試驗組和對照組，每組38例。試驗組男21例，女17例；年齡45～76歲，平均（53.60±10.26）歲。對照組男20例，女18例；年齡43～78歲，平均 （54.20±10.35）歲。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準：符合急性呼吸衰竭臨床診斷標準；經動脈血氣分析證實為急性呼吸衰竭；年齡≤80歲；患者或家屬對本研究知情，且簽署知情同意書。排除標準：在無創通氣治療過程中病情持續加重，需改行氣管切開的患者：合并甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退及醛固酮增多癥的患者；合并肝、腎損傷的患者；合并心律失常的患者。

1.2 方法

兩組均給予相同的對癥支持治療方案，包括抗感染、低流量吸氧、糖皮質激素、解痙及祛痰等治療。

試驗組采取有創機械通氣治療，即實施氣管插管后利用呼吸機輔助機械通氣，結合患者具體病情合理選擇通氣模式，具體參數：潮氣量為8～10 ml/kg，呼氣末正壓的初始值為0.28～0.48 kPa，呼吸頻率為12～20次/min，吸氧流量為40%～100%，吸呼比為1∶（1～3）。待患者病情好轉后可適時脫機，同時持續給予鼻導管吸氧。

對照組采取無創機械通氣治療，即通過口鼻面罩呼吸機進行輔助呼吸，合理選擇通氣模式，壓力為0.78～1.47 kPa。

1.3 臨床評價

（1）分別于治療前和治療24 h后抽取患者肘靜脈血3 ml，分離血清后采用化學發光法測定血漿腦利鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP），健康者的血漿BNP正常水平為0～450 pg/ml。（2）于治療前和治療24 h后測定患者的動脈血氣指標，包括動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、pH及動脈血氧分壓（PaO2）。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 兩組血漿BNP水平比較

治療前，兩組血漿BNP水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療24 h后，兩組血漿BNP水平均低于治療前，且試驗組低于對照組，差異均有統計學意義 （P＜0.05），見表1。

表1 兩組血漿BNP水平比較（pg/ml，±s）

表1 兩組血漿BNP水平比較（pg/ml，±s）

注：與同組治療前比較，a P＜0.05

組別 例數 治療前 治療24 h試驗組 38 542.69±157.43 174.26±75.43 a對照組 38 539.69±161.43 306.19±98.42a t 0.719 17.914 P 0.162 0.000

2.2 兩組動脈血氣指標比較

治療前，兩組PaO2、PaCO2、pH比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療24 h后，試驗組PaO2、pH高于對照組，PaCO2低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組動脈血氣指標比較（±s）

表2 兩組動脈血氣指標比較（±s）

注：與對照組治療24 h后比較，a P＜0.05；1 mmHg=0.133 kPa

組別 例數 PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg）pH試驗組38 治療前 52.31±3.31 82.49±3.31 7.16±0.03 治療24 h后 81.16±4.13a 57.62±2.17a 7.36±0.09a對照組 38 治療前 51.95±3.26 83.62±4.33 7.17±0.04 治療24 h后 62.04±4.16 67.95±4.15 7.24±0.06

3 討論

急性呼吸衰竭患者的病情危重且進展迅速，若不能及時有效治療，易誘發低氧血癥、右心衰竭及高碳酸血癥等，甚至會誘發肺性腦病［2］。急性呼吸衰竭的臨床致殘率和病死率較高，此類患者在治療過程中需快速有效地對其低氧血癥和高碳酸血癥進行糾正，這是提升患者搶救成功率及保證其生命安全的關鍵。

機械通氣是臨床治療急性呼吸衰竭患者的常用手段，可改善患者的通氣功能和換氣功能，糾正患者機體低氧狀態與CO2潴留，進一步改善患者的通氣功能障礙。本研究中，兩組分別采取有創與無創機械通氣治療，且治療后各項動脈血氣分析值均較治療前改善，進一步證實，將機械通氣應用于急性呼吸衰竭患者治療中能夠幫助其恢復通氣功能［3］。

BNP和內皮素等相關神經內分泌因子異常激活是患者呼吸衰竭疾病產生及進展的重要參與因子［4］。BNP屬于心源性激素，是由心室所合成并分泌，能夠對交感神經系統形成抑制作用；同時，可影響腎小球的濾過功能；此外，其還對激素系統形成抑制作用，進而影響患者的循環負荷及腎灌注情況。當患者出現急性呼吸衰竭癥狀時，其機體的心臟負荷量明顯增加，并且由于室壁張力的增加導致肺動脈壓不斷上升，血漿BNP水平也出現不同程度的上升。通過機械通氣治療，能夠改善患者的胸內壓并降低心室壁張力，進而緩解患者右心室負荷；同時，能夠改善靜脈回流及心輸出量，緩解其左心室負荷。隨著患者PaO2的提升，機體缺氧狀態得以糾正，并且肺動脈壓不斷降低，進而改善右心室后負荷。低氧血癥可能是誘發BNP合成及大量釋放的主要原因，進而導致血漿BNP水平異常上升［5］。通過采取機械通氣治療，能夠改善患者的肺通氣功能，進而促使PaO2提升，因此抑制BNP合成及釋放。隨著患者肺通氣功能的不斷改善，血漿BNP水平將不斷下降。無創機械通氣治療方案具備無創性的顯著優勢，可避免患者行氣管插管誘發的疼痛及感染，并且能夠降低患者院內感染風險，受到廣大患者的青睞。

對于急性呼吸衰竭患者，采取有創機械通氣在迅速改善其通氣功能方面的效果更顯著［6-7］。本研究結果顯示，試驗組治療24 h后的各項動脈血氣分析指標以及血漿BNP指標的改善效果優于對照組，進一步證實，急性呼吸衰竭患者采取有創機械通氣治療方案，對其循環系統的輔助改善效果明顯更優。但在治療過程中需嚴格執行無菌操作規程。

綜上所述，采取有創機械通氣治療急性呼吸衰竭患者的效果理想，可降低患者血漿BNP水平，改善肺通氣功能。