頸內動脈夾層合并同側大腦中動脈血栓性閉塞1例報告

黎丹丹, 羅 鑫, 涂江龍

頸內動脈夾層是50歲以下急性缺血性腦梗死患者的一個重要危險因素，最常發生在頸內動脈的顱外段，及早識別和預防對減少腦梗死的發生或復發有重要的臨床意義。當頸內動脈夾層處血流相對緩慢，形成血腫脫落到遠處，堵塞同側頸內動脈延續的大腦中動脈，即急性串聯閉塞，臨床上少見。2020年6月我院神經內科收治1例頸內動脈夾層合并同側大腦中動脈血栓性閉塞患者，現將臨床診治加以整理，增強臨床醫師對頸內動脈夾層合并同側大腦中動脈血栓性閉塞的認識，從而提高該病的確診率和患者的生存率。

1 臨床資料

患者， 女，16 歲，2020年6月26日突發右側肢體無力伴言語不能半天，口角歪斜，流涎，肢體無力進行性加重，當地醫院頭部CT提示左側頸內動脈血栓并閉塞可能。南昌大學第二附屬醫院頭部MRI+MRA示左側基底節區及側腦室體旁急性腦梗死；左側頸內動脈及大腦中動脈多發重度狹窄閉塞。查體：入院時NIHSS評分15分，神志欠清，失語，右側肢體肌力2級，左側肢體肌力5級，四肢肌張力適中，病理征陰性。2020年6月26日在全麻下，采用Seldinger技術穿刺右側股動脈，5F單彎造影管造影超選右側頸總動脈造影提示：前交通開放，右側頸內動脈通過前交通向左側大腦前動脈供血，左側大腦前動脈通過軟腦膜支向左側大腦中動脈代償供血。左側頸內動脈起始處閉塞(見圖1)。后交通開放，左側大腦后動脈通過后交通向左側大腦前動脈有代償供血。4F多功能導管越過C1閉塞段超選入床突段，經多功能導管路圖提示在頸內真腔，左側大腦中動脈M1中段閉塞(見圖2)。至左側大腦中動脈M1分叉處，6F中間導管行持續負壓抽吸并緩慢退出至體外，抽出暗紅色血栓(見圖3)。XT-27微導管超選入左側大腦中動脈M2遠端，手推造影證實遠端通暢(見圖4)。8F指引導管造影見左側大腦前、大腦中動脈及分支通暢，mTICI3級(見圖5)。沿導絲將Emboshield NAV6保護傘(7.2 mm)釋放于左側頸內動脈海綿竇平直段，后經8F指引導管持續負壓抽吸，并緩慢退至左頸總動脈末端，無明顯血栓抽出。造影見左側頸內動脈起始部至C2段長約7 cm夾層，中間真腔可見節段性中重度狹窄(見圖6)。經保護傘導絲，于C2段近端至左側頸總動脈依次釋放WALLSTENT(7×40 mm)及Abbott支架9～7×30 mm覆蓋夾層段，兩支架重疊3～4 mm(見圖7、圖8)，再次造影見左側頸內動脈、左側大腦中動脈、左側大腦前動脈血流暢通，mTICI3級(見圖9)。術后情況：生命體征平穩，帶氣管插管返回NICU監護治療。

患者術后予以多巴胺維持血壓，術后第二天查體：神志清楚，呼吸機輔助呼吸，雙瞳孔直徑2.5 mm，對光放射靈敏，右側肢體肌力3+級，左側肢體肌力5級，2020年6月27日術后復查頭部CT示：左側基底節區及島葉急性腦梗死。2020年6月29日腦血管超聲示左側大腦中動脈血流加快(再通后高灌注)。取栓后24 h復查頭部CT未見明顯顱內出血，予以替羅非班繼續靜脈抗血小板2 d后改阿司匹林+波立維雙聯口服抗血小板，輔以調脂、改善循環、營養神經、護胃等治療。患者術后第3天NIHSS評分2分，能發短句，音調減弱，右側肢體肌力4級，左側肢體肌力5級，四肢肌張力適中。患者出院后波立維繼續口服3 m后停藥，阿司匹林長期服用。術后3 w隨訪，右上肢肌力4級，余肢體肌力5級，能正常說話；術后3 m隨訪，患者恢復正常。

2 討 論

頸內動脈夾層合并同側大腦中動脈閉塞性腦梗死臨床上少見，頸內動脈夾層誘發因素多，病因復雜，尚未完全了解，外源性如外傷、感染，內源性如動脈粥樣硬化、遺傳易感性。血管屬于結締組織，提示頸內動脈夾層可能與系統性結締組織病有關，外傷性夾層發生在嚴重的穿透性或非穿透性創傷后，如道路交通事故，伴隨有創傷性損傷如面部或顱底顱骨骨折。缺血性卒中前的臨床特征可能包括頭痛、頸部疼痛和導致霍納氏綜合征的局部壓迫作用。頭痛在頸內動脈夾層中很常見，發生在三分之二的病例中，武守義等[1]研究表明無先兆偏頭痛與頸部動脈夾層明顯相關，壁血腫導致血管壁膨脹刺激疼痛感受器，引起偏側頭痛，多為搏動性疼痛。大約有四分之一出現頸痛，為局限性，可不伴頭痛。頸內動脈夾層的局部癥狀和體征繼發于血腫擴張和局部結構受壓，包括交感神經和腦神經纖維受壓，出現霍納氏綜合征時可不伴無汗癥狀，因沿頸外動脈有泌汗交感神經存在。自發性頸內動脈夾層具有遺傳易感性，血管較脆弱，發病之前可能會有輕微的創傷，通常包括頸部過伸、旋轉或側翻，推拿手法、練習瑜伽、咳嗽、打噴嚏和鞭擊損傷都與頸內動脈夾層有關[2]。絕大多數與頸內動脈夾層相關的急性腦梗死發生于夾層區域的動脈-動脈血栓栓塞，多數影響同側大腦中動脈區域。T1加權軸向磁共振成像脂肪抑制，對檢測頸內動脈夾層具有較高的敏感性和特異性，被認為是金標準診斷方法。這樣可以看到壁血腫，表現為圍繞狹窄管腔的高度密的新月征，與磁共振血管造影術結合使用更有利于診斷[3]。結合病史，患者，16歲，青年女性，無高血壓、糖尿病、高脂血癥等病史，無家族史，無吸煙、酗酒等不良嗜好。發泡試驗陰性，同型半胱氨酸正常范圍，ANA譜、ANCA譜、ANA譜3、風濕4項均正常。發病前3 d左側頭頸部輕度陣發性隱痛，疼痛持續約10 min，每次發作間隔3～8 min，無明顯霍納氏綜合征表現，否認外傷、前驅感染病史。患者頸內動脈夾層病因未明，擬為自發性頸內動脈夾層。Michael T Haneline等[4]研究指出，頸內動脈夾層的病因一直很難調查，因為它的發生率相對不常見，發生動脈夾層時間和癥狀出現之間存在延遲，而且在大多數病例中缺乏可用的組織病理學信息。此外，事件與癥狀出現的時間關系并不一定意味著因果關系。

如前所述，頸內動脈夾層的病因是復雜的，往往是多因素的，特別是當涉及到微不足道的創傷和操作時。其他危險因素或危險條件，如纖維肌肉發育不良、馬凡氏綜合征、偏頭痛、高血壓、吸煙、使用口服避孕藥、近期感染和輕度高同型半胱氨酸血癥，在任何特定情況下都應考慮。回顧過去10 y的病例研究表明，在特定時期，大多數頸內動脈夾層認為是自發的，但一些與創傷/輕微創傷有關，少數與頸椎操作有關。

頸內動脈夾層急性腦梗死的處理方法與急性缺血性腦梗死相同。血管內支架治療已被用于一些合并自發性和外傷性頸內動脈夾層的急性缺血性腦梗死病例，一些研究表明其臨床結果和安全性與溶栓治療相似[5]。Marnat G等[6]研究表明與單純的前循環閉塞治療相比，頸動脈夾層串聯閉塞的血管內機械治療是安全有效的。本例患者急診動脈取栓后夾層處置入支架2枚，術后予以替羅非班繼續靜脈抗血小板2 d后改阿司匹林+波立維雙聯口服抗血小板，恢復尚可。

結合該例患者的診斷與治療經驗，頸內動脈夾層合并同側大腦中動脈閉塞患者在有限時間窗內及時行血管內介入治療以挽救更多缺血半暗帶，術后需密切注意其癥狀與體征的變化，進行心電監測，定時測量心率、呼吸、血壓，觀察患者意識情況、皮膚及瞳孔的變化，復查頭部CT排外腦出血，如全身各系統無明顯出血，急性期靜脈抗血小板3～5 d，后期改口服雙抗，同時完善動態心電圖、動態血壓，發泡試驗、免疫相關檢查篩查，排外心源性栓塞，自身免疫性疾病。

圖1 左側頸內動脈起始部閉塞，呈“鼠尾征”；圖2 左側大腦中動脈M1中段閉塞；圖3 左側大腦中動脈M1分叉處抽出暗紅色血栓

圖4 XT-27微導管，在0.014微導絲導引下超選入左側大腦中動脈M2遠端，手推造影證實遠端通暢；圖5 8F指引導管造影見左側大腦前、大腦中動脈及分支通暢，mTICI3級。沿導絲將EmboshieldNAV6保護傘(7.2mm)釋放于左側頸內動脈海綿竇平直段，經8F指引導管持續負壓抽吸，并緩慢退至左頸總動脈末端，無明顯血栓抽出；圖6 左側頸內動脈起始部至C2段長約7 cm夾層，中間真腔可見節段性中重度狹窄

圖7、圖8 經保護傘導絲，于C2段近端至左側頸總動脈依次釋放WALLSTENT(7×40 mm)及Abbott支架9～7×30 mm覆蓋夾層段，兩支架重疊3～4 mm；圖9 再次造影見左側頸內動脈、左側大腦中動脈、左側大腦前動脈血流暢通，mTICI3級