胺碘酮對急性心律失?；颊遠s-CRP 水平及HRV 的影響

張玉峰

（鄭州市金水區總醫院 急診科， 河南 鄭州450000）

心律失常主要是由竇房結激動異常或激動在竇房結外產生， 激動的傳導緩慢、 阻滯或經異常通道傳導， 即心臟活動起源和 （或） 傳導障礙導致心臟搏動頻率和 （或） 節律異常［1］。該病主要臨床表現為房速、 房撲、 病竇綜合征、 室性心律失常（室性心率過速、 室顫） 等， 嚴重時可影響患者血液循環功能障礙， 進一步導致心功能不全， 甚至死亡［2］。 胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥， 兼具輕度Ⅰ類及Ⅳ類抗心律失常藥性質， 可有效減緩心率， 改善患者預后［3］。 鑒于此， 本研究旨在探討胺碘酮對急性心律失?；颊叱鬋－反應蛋白 （hs－CRP） 及心率變異性 （HRV） 的影響， 現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2019 年1 月至2019 年12 月我院收治的急性心律失?；颊?6 例， 按照隨機數表法分為對照組和觀察組各38 例。 對照組男22 例， 女16 例； 年齡41 ~ 73 歲， 平均年齡 （65.36 ± 7.41） 歲； NYHA 分級： Ⅰ級10 例， Ⅱ級15 例，Ⅲ級13 例； 室性心律失常28 例， 室上性心律失常10 例。 觀察組男24 例， 女14 例； 年齡40 ~ 75 歲， 平均年齡（64.71 ±7.03） 歲； NYHA 分級： Ⅰ級12 例， Ⅱ級14 例， Ⅲ級12 例；室性心律失常30 例， 室上性心律失常8 例。 兩組的一般資料比較， 差異無統計學意義 （P＞0.05）， 具有可比性。

1.2 方法所有患者均接受常規治療， 包括心電監測、 記錄心率及血壓等常規生命體征變化情況、 鎮痛、 吸氧、 補液等。 對照組采用普羅帕酮片 （廣州花城藥業有限公司， 國藥準字H44020479） 150 mg 口服治療， 3 ~ 4 次／d， 分4 ~ 6 次服用。觀察組采用胺碘酮 （廣州白云山醫藥集團股份有限公司白云山制藥總廠， 國藥準字H44025075） 200 mg 口服治療， 每次0.2 g， 3 次／d；若患者心率恢復≤80 次／min 則 維 持0.2 g／次， 1次／d。

1.3 評價指標①于治療2 d 后觀察兩組患者的治療效果。 療效判定標準如下： 顯效： 治療后患者臨床癥狀消失， 心電圖監測收縮頻率降低>90%； 有效： 治療后患者臨床癥狀明顯緩解，且心電圖監測收縮頻次降低61% ~ 90%； 無效： 治療后患者臨床癥狀無任何改善甚至加重， 心電圖監測未達到上述標準。 總有效率＝（顯效例數+ 有效例數） ／總例數× 100%。 ②于治療前、 治療2 d 后采集患者空腹靜脈血3 mL， 3 000 r／min 離心10 min 后采用免疫比濁法檢測hs-CRP 水平。 ③采用SE-3 心電圖機 ［企晟 （上海） 醫療器械有限公司， 國食藥監械 （準）字2014 第3540987 號］ 檢測治療前、 治療3 個月后兩組患者的HRV 相關指標， 包括竇性心搏R-R 間期標準差 （SDNN）、相鄰竇性心搏R-R 間期差值的均方根 （rMSSD）、 24 h 內每5 min 竇性心搏R-R 間期平均值的標準差 （SDANN） 及24 h 內每5 min 竇性心搏R-R 間期標準差的平均值 （SDNNindex）。

1.4 統計學方法采用SPSS 18.0 軟件處理數據。 計量資料以± s 表示， 采用t 檢驗； 計數資料以n （%） 表示， 采用χ2檢驗；P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療效果觀察組的治療總有效率為94.74%， 高于對照組的73.68% （P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組患者的治療效果比較 ［n （%）］

2.2 hs-CRP 水平治療前， 兩組的hs-CRP 水平比較無顯著差異 （P＞0.05）； 治療2 d 后， 觀察組的hs-CRP 水平低于對照組 （P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組患者的hs-CRP 水平比較 （±s， mg／L）

表2 兩組患者的hs-CRP 水平比較 （±s， mg／L）

組別 n 治療前 治療2d 后 t P觀察組 38 19.37±4.26 7.73±2.07 15.150 0.000對照組 38 19.27±4.13 11.52±2.17 10.240 0.000 t 0.104 7.790 P 0.918 0.000

2.3 HRV 相關指標治療前， 兩組的SDNN、 rMSSD、 SDANN、SDNNindex 水平比較無顯著差異 （P＞0.05）； 治療3 個月后，觀察組的SDNN、 rMSSD、 SDANN、 SDNNindex 水平均高于對照組 （P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組患者的HRV 相關指標比較 （±s， ms）

表3 兩組患者的HRV 相關指標比較 （±s， ms）

時間 組別 n SDNN rMSSD治療前 觀察組 38 85.24±10.13 16.24±5.38對照組 38 84.73±9.86 16.65±5.42 t 0.222 0.331 P 0.825 0.742治療3 個月后 觀察組 38 118.47±10.72 30.48±10.66對照組 38 99.43±10.68 22.31±9.47 t 7.756 3.532 P 0.000 0.001 SDANN 100.46±13.28 101.32±12.73 0.288 0.774 111.45±8.73 107.24±7.62 2.240 0.028 SDNNindex 75.31±8.07 74.25±9.83 0.514 0.609 96.42±10.37 85.48±11.35 4.387 0.000

3 討論

心律失常是指心臟電傳導系統異常所引發的心跳不規則、過快或過慢等癥狀， 該病會導致患者出現血流動力學異常， 且極易誘發心力衰竭等不良癥狀， 在一定程度上提高了患者的病死率， 對患者生命安全威脅極大［4］。 因此， 尋找有效的藥物治療對控制患者病情及降低心率具有重要意義。

普羅帕酮作為廣譜高效膜抑制性抗心律失常藥物， 能夠競爭性阻滯β 受體， 且具有膜穩定的作用； 同時， 普羅帕酮起效快且藥效相對持久， 但長期大量給藥可能導致患者出現舒張末壓及負性肌力升高等情況［5］。 胺碘酮作為Ⅲ類抗心律失常的常用藥物， 能夠通過調節患者體內鈣、 鈉、 鉀等離子通道活性，抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子內流， 從而減緩傳導速度； 同時， 胺碘酮還能夠競爭性地對β-受體起到阻斷效果， 從而降低心肌的興奮， 廣泛應用于對室性、 室上性異位搏動的治療中［6-7］。 本研究結果顯示， 觀察組的治療總有效率為94.74%， 高于對照組的73.68% （P＜0.05）； 治療后， 觀察組的SDNN、 rMSSD、 SDANN、 SDNNindex 等HRV 相關指標均高于對照組 （P＜0.05）， 表明與普羅帕酮相比， 胺碘酮治療急性心律失常療效更佳， 且可有效改善患者的HRV， 減輕患者病情。另外， 研究［8］表明， hs-CRP 水平越高， 越不利于患者的心律失常恢復。 hs-CRP 能夠反映炎癥活動， 在誘導血管內皮細胞分泌炎性遞質、 促使局部血栓形成及預測心血管不良事件中均具有重要作用。 本研究結果亦顯示， 觀察組治療后的hs-CRP水平低于對照組 （P＜0.05）， 表明胺碘酮能夠有效降低急性心律失?；颊叩膆s-CRP 水平， 抑制炎性遞質的分泌。

綜上所述， 胺碘酮治療急性心律失常效果顯著， 可有效降低患者的hs-CRP 水平， 改善其HRV， 值得臨床推廣。