亞臨床甲減合并腦梗死老年患者甲狀腺功能和血脂水平變化影響評價

劉德全， 韓海榮， 伊鵬飛

（1 鄭州大學附屬洛陽中心醫院， 河南 洛陽471000； 2 濟寧醫學院附屬醫院， 山東 濟寧272001）

亞臨床甲減是一種在日常生活中容易被忽視的疾病， 患者臨床特征以促甲狀腺激素 （TSH） 水平上升為主， 臨床表現并不存在明顯的特異性。 因此在實踐工作中， 實驗室檢查是識別亞臨床甲減的關鍵。 研究［1］表明， 亞臨床甲減患者機體功能因TSH 等激素水平的變化而發生變化， 尤其是對脂類物質的代謝功能受影響更明顯。 而同時脂類物質的代謝異常也是引發腦梗死的密切影響因素。 本研究探討亞臨床甲減合并腦梗死老年患者甲狀腺功能及血脂水平的變化， 以期為臨床疾病預防及治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2017 年1 月至2019 年3 月我院收治的腦梗死患者110 例， 予以雙抗治療后根據甲狀腺功能分為持續升高組 （治療后TSH 水平＞4.5 mIU／L， 60 例） 和非持續升高組（治療后TSH 水平≤4.5 mIU／L， 50 例）。 患者均經影像學顱腦檢查確診［2］， 根據2017 年 《成人甲狀腺功能減退癥診治指南》確診亞臨床甲減［3］， 持續升高組即為亞臨床甲減患者。 排除標準： 合并嚴重肝腎功能不全或血小板減少； 有腫瘤病史， 惡病質； 心源性卒中； 依從性較差。 持續升高組男34 例， 女26例， 年齡64 ~ 82 歲， 平均年齡 （72.48 ± 4.30） 歲； 非持續升高組男28 例， 女22 例， 年齡66 ~ 85 歲， 平均年齡 （73.19 ±5.27） 歲。 兩組患者的一般資料比較無明顯差異 （P＞0.05）。所有患者均對研究內容知情且自愿參與， 符合倫理學原則。

1.2 方法所有患者入院后抽血檢測， 入院當天予以300 mg 氯吡格雷+ 75 mg 阿司匹林腸溶片雙抗治療。 治療21 d 后次日抽取空腹靜脈血檢測生化指標， 包括總膽固醇 （TC）、 三酰甘油（TG）、 高密度脂蛋白 （HDL）、 低密度脂蛋白 （LDL）、 游離三碘甲狀腺原氨酸 （FT3）、 游離甲狀腺素 （FT4）、 尿酸 （UA）。各項目均遵從標準規范進行檢測。

1.3 統計學分析采用SPSS 24.0 統計軟件處理數據。 計量資料以±s 表示， 采用t 檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 生化指標兩組患者的HDL、 FT3、 FT4、 UA 水平比較均無明顯差異 （P＞0.05）； 持續升高組的TC、 LDL、 TG 水平均明顯高于非持續升高組 （P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組的生化指標比較 （±s）

表1 兩組的生化指標比較 （±s）

項目 持續升高組 （n=60） 非持續升高組 （n=50） t P TC 5.32±1.03 3.81±1.04 7.622 0.000 TG 2.43±1.62 1.09±0.64 5.499 0.000 HDL 1.29±0.54 1.18±0.61 1.003 0.318 LDL 3.89±0.47 2.74±0.61 11.162 0.000 FT3 2.27±0.39 2.36±0.47 1.098 0.275 FT4 13.74±1.27 14.01±1.09 1.183 0.239 UA 310.57±32.59 306.84±28.94 0.629 0.531

2.2 亞臨床甲減與血脂的相關性以TSH 為自變量， TC、 LDL、TG 為因變量進行直線回歸分析， 結果顯示TSH 與TC、 LDL、TG 呈正相關 （P＜0.05）。 見表2。

表2 TSH 與LDL、 TC 的相關性

2.3 TSH 水平變化的多元線性回歸分析以TSH 為自變量， 上述血脂相關指標為因變量進行多元線性回歸分析， 結果顯示TC、 LDL 是影響患者體內TSH 的重要危險因素 （P＜0.05）。 見表3。

表3 血脂與TSH 的多元回歸分析

3 討論

與其他動脈粥樣硬化的相關危險因素一樣， 亞臨床甲減會在不同程度上影響心腦血管疾病的發生風險。 現階段有不少關于亞臨床甲減與冠脈粥樣硬化的相關性研究， 但關于亞臨床甲減與腦梗死的研究則相對少見。 研究［4］表明， 腦組織的局部血液供應受限導致腦組織缺氧， 是腦梗死的根本致病因素， 動脈粥樣硬化是其主要發病機制。 亞臨床甲減患者血清TC、 LDL水平上升， 與甲減患者血脂變化趨勢基本一致， 且繼發性甲減出現上述血脂水平變化幾率更低［5］。 因此主流觀點認為， 亞臨床甲減患者的血清指標中與脂代謝密切相關的激素是TSH。 其影響機制為： 甲狀腺激素在分子狀態下能夠調節膽固醇轉移蛋白的生成， 并通過誘導LDL 受體合成分裂， 縮短肝臟TG 的合成時間， 加速膽固醇從脂蛋白到HDL 的轉運轉化［6］。 同時亞臨床甲減狀態還會對酯酶活性產生一定抑制， 降低TC 清除速率， 從而導致TC 在動脈內壁沉積而形成粥樣斑塊。 而作為TC主要載體的LDL， 在受到氧化刺激后會形成氧化LDL， 進而導致血管平滑肌細胞發展為泡沫細胞， 誘導粥樣斑塊的產生［7］。本研究結果顯示， 兩組患者的HDL、 FT3、 FT4、 UA 水平比較無明顯差異 （P＞0.05）； 持續升高組的TC、 LDL、 TG 水平高于非持續升高組 （P＜0.05）； TSH 與TC、 LDL、 TG 呈正相關， 且TC、 LDL 是影響患者體內TSH 的重要危險因素 （P＜0.05）， 提示TSH 水平升高可能是導致亞臨床甲減合并腦梗死患者血脂異常代謝的關鍵因素。 有研究［8］表明同型半胱氨酸、 載脂蛋白也是導致腦梗死患者血脂代謝異常的相關因素， 推斷是由于同型半胱氨酸作為甲硫氨酸的重要中間產物， 是機體轉甲基化的氨基酸代謝途徑產物， 但本研究并未將其納入研究， 后續需進一步擴大研究指標的納入范疇。

綜上所述， 亞臨床甲減合并腦梗死老年患者的TSH 水平變化與TC、 LDL 水平有明顯相關性， 當患者TSH 水平持續性升高， 可能通過影響體內血脂水平而增加腦梗死發生風險， 對腦梗死患者的治療有一定指導意義， 臨床上需引起重視。