無創正壓通氣對慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床研究

王義長

（樅陽縣人民醫院內二科，安徽銅陵 246701）

慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）是一種以氣流受限為特征的肺部疾病，急性加重期的臨床特點是患者呼吸系統咳嗽、心悸、胸悶等癥狀加重。Ⅱ型呼吸衰竭是AECOPD 常見的并發癥，可引起多器官功能不全，嚴重威脅患者生命安全。臨床常采用抗感染、支氣管擴張、呼吸興奮劑等進行救治，可在短期內迅速見效，但病情易復發，影響治療效果[1]。無創正壓通氣治療是通過面罩、鼻面罩進行正壓通氣，為患者呼氣相與吸氣相提供壓力支持，有效提升患者血氧飽和度（SaO2），降低血液二氧化碳濃度，使患者臨床癥狀得到緩解；且未進行氣管內插管，減少了有創通氣的氣管插管時間，也減少了相關肺部不良反應的發生[2-3]。本研究旨在探討AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者給予無創正壓通氣治療后，對其生命體征、血氣指標的影響，為臨床治療提供有效依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年3 月至2021 年5 月于樅陽縣人民醫院收治的AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者90 例，采用隨機數字表法分為兩組。對照組（45例）患者中女性20 例，男性25 例；年齡51～81 歲，平均（67.59±5.62）歲。觀察組（45 例）患者中女性21例，男性24 例；年齡52～82 歲，平均（68.16±5.76）歲。兩組患者性別與年齡經對比，差異均無統計學意義（均P＞0.05），組間可進行對比分析。納入標準：符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013 年修訂版）》[4]中的相關診斷標準者；未合并其他嚴重肺部疾病者；存在呼吸困難者等。排除標準：依從性較差者；近期有面部、口腔部、頸部手術史者；消化系統、循環系統明顯障礙者；對無創正壓通氣不耐受者等。患者或其家屬均簽署知情同意書，且研究經樅陽縣人民醫院醫學倫理委員會的批準。

1.2 治療方法 予以對照組患者常規治療，包括對患者生命體征進行監測，予以氧氣支持、抗感染、支氣管擴張、平喘化痰、糾正酸堿紊亂、應用糖皮質激素、靜脈滴注呼吸興奮劑等[5]。觀察組患者在上述治療方法上聯合無創正壓通氣，采用呼吸機[飛利浦（中國）投資有限公司，型號：Bi-PAPS/T]，通過口鼻面罩進行正壓通氣，呼吸機參數設定：ST 通氣模式，后備呼吸頻率為14～18 次/min，呼氣末正壓4～6 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），吸氣壓力14～16 cmH2O，氧流量5～8 L/min，并根據患者病情變化和耐受度，及時調整相關參數，但應保持吸氣相與呼氣相壓力差值≥4 cmH2O。早期通氣時間盡量在24 h 以上，病情穩定后，調整為3～5 h/次，3～4 次/d。停機時間需根據患者恢復情況和病情進行調整，直至完全停止通氣治療。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患者治療前與治療24 h后生命體征、慢性阻塞性肺疾病評估測試（CAT）評分。生命體征包括心率（HR）、呼吸頻率（RR），使用呼吸監測儀（湖南萬脈醫療科技有限公司，型號：SleepFairy-A7）和生命體征監測儀（深圳市惟拓力醫療電子有限公司，型號：XH-60B）監測；CAT 評分總分40 分，分數越高提示患者病情越嚴重[6]。②比較兩組患者治療前與治療24 h 后血氣指標。使用血氣分析儀（武漢明德生物科技股份有限公司，型號：PT1 000）監測患者動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、SaO2、pH 值。③比較兩組患者治療期間不良反應（吸入性肺炎、刺激下結膜炎、腹脹、壓迫性損傷）發生情況。

1.4 統計學分析 采用SPSS 22.0 統計軟件分析數據，生命體征、CAT 評分及血氣指標屬于計量資料以（±s）表示，行t檢驗；不良反應發生情況屬于計數資料以[ 例(%)]表示，行χ2檢驗。以P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 生命體征、CAT 評分 治療24 h 后兩組患者RR、HR 及CAT 評分比治療前降低，且觀察組比對照組低，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者生命體征、CAT 評分比較(±s)

表1 兩組患者生命體征、CAT 評分比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。RR：呼吸頻率；HR：心率；CAT：慢性阻塞性肺疾病評估測試。

組別例數RR(次/min)HR(次/min)CAT 評分(分)治療前治療24 h 后治療前治療24 h 后治療前治療24 h 后對照組4528.83±2.7625.96±1.64*105.78±8.2290.73±5.29*27.23±5.2324.37±5.64*觀察組4528.88±2.7923.31±1.43*105.51±7.4685.30±5.64*27.37±5.2115.14±5.37*t 值0.0858.1700.1634.7110.1277.951 P 值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.2 血氣指標 治療24 h 后兩組患者pH 值、PaO2、SaO2水平比治療前升高，且觀察組比對照組高；而PaCO2水平比治療前降低，且觀察組比對照組低，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血氣指標比較(±s)

表2 兩組患者血氣指標比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。PaO2：動脈血氧分壓；PaCO2：動脈血二氧化碳分壓；SaO2：血氧飽和度。1 mmHg=0.133 kPa。

pH 值PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)SaO2(%)治療前治療24 h 后治療前治療24 h 后治療前治療24 h 后治療前治療24 h 后對照組457.03±0.107.32±0.11* 50.50±5.18 85.22±8.36* 60.86±7.15 51.88±5.10* 78.71±1.08 90.78±1.25*觀察組457.02±0.087.41±0.24* 50.51±5.20 90.46±8.05* 60.20±7.23 41.52±5.75* 78.70±1.06 97.85±1.43*t 值0.5242.2870.0093.0290.4359.0420.04424.971 P 值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05組別例數

2.3 不良反應 對照組患者不良反應總發生率為11.11%，觀察組患者不良反應總發生率為8.89%，兩組相比，差異無統計學意義（P＞0.05），見表3。

表3 兩組患者不良反應發生情況比較[ 例(%)]

3 討論

早期AECOPD 患者病變部位僅為氣道內，若不及時予以治療，隨著病變范圍擴大，患者可出現呼吸衰竭。臨床常予以患者常規氧氣支持、應用糖皮質激素等治療，可提高呼吸驅動力，增加肺通氣量，進而增強患者換氣和通氣功能，但會降低呼吸中樞的興奮性，抑制呼吸中樞，引起呼吸性酸中毒的現象，影響預后[7-8]。

無創呼吸機是一種操作方便、無需插管的機械通氣方式，臨床中常被用于輔助呼吸，通過糾正患者的缺氧狀態，減少不良反應的發生，且患者以無創方式連接呼吸機，舒適度較高；同時機械通氣通過增加潮氣量，促進患者通氣功能恢復，可緩解呼吸肌負荷，也對其他重要臟器起到保護作用[9-10]。本研究中，治療后24 h 觀察組患者RR、HR、CAT 評分均較對照組顯著降低，而兩組患者不良反應總發生率比較，差異無統計學意義，提示無創正壓通氣可改善AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者生命體征，抑制患者病情進展，安全可靠。

PaO2為血氧分壓，可反映肺泡通氣情況，其水平降低提示病情加重；pH 值表示呼吸酸堿性，正常水平在7.35～7.45 之間；PaCO2水平升高提示患者出現高碳酸血癥、低氧血癥，阻礙病情恢復；SaO2水平降低提示患者體內會出現缺氧狀況，導致患者呼吸困難加重[11]。無創呼吸機通過正壓通氣擴張患者支氣管，重新分布患者肺部氣流，緩解其體內低氧血癥，幫助患者有效克服氣道阻力，緩解呼吸肌疲勞狀態，進而實現調節血氣指標的目的[12-13]。本研究結中，觀察組患者治療24 h后pH 值、PaO2、SaO2水平與對照組比較均顯著升高，PaCO2水平與對照組比較均顯著下降，提示無創正壓通氣可改善AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血氣指標水平，促使病情轉歸。

綜上，應用無創正壓通氣治療AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，可有效改善其生命體征，抑制病情加重，糾正血氣指標，安全可靠，值得臨床中進一步推廣應用。