利拉魯肽聯合胰島素治療肥胖2型糖尿病的臨床療效分析

孫李永眷

糖尿病是一種物質代謝紊亂疾病,以糖代謝紊亂為主,由于疾病作用,致使患者機體血糖長期處于升高狀態,進而提高了血管病變率,導致患者發生部分心腦血管疾病［1］。具有多食、多尿、多飲、體重減輕等臨床表現,同時具有精神不振、視力降低及渾身乏力等癥狀。在社會經濟日益發展的背景下,2 型糖尿病患者越來越多,且呈增加趨勢,在此期間,大部分患者具有肥胖癥狀［2］。本文主要針對胰島素聯合利拉魯肽在肥胖2 型糖尿病治療中的應用效果進行綜合分析,詳細內容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年5 月～2019 年5 月本院收治的140 例肥胖2 型糖尿病患者為研究對象,隨機數字表法分為觀察組與對照組,每組70 例。對照組男女例比例為36∶34；年齡最小42 歲,最大68 歲,平均年齡(54.63±4.46)歲；病程1～9 年,平均病程(5.68±1.57)年；體重65～85 kg,平均體重(72.65±4.12)kg；學歷：小學15 例、初中18 例、高中22 例、大專及以上15 例。觀察組男女例比例為38∶32；年齡最小41歲,最大66歲,平均年齡(54.58±4.60)歲；病程1～8 年,平均病程(5.65±1.56)年；體重64～83 kg,平均體重(72.59±3.48)kg；學歷：小學13 例、初中17 例、高中24 例、大專及以上16 例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。經醫院倫理委員會批準。納入標準：①通過實驗室檢查確診為2 型糖尿病；②溝通能力、表達能力和理解能力均正常；③了解研究內容并簽署書面同意書。排除標準：①合并惡性腫瘤或者心血管疾病；②合并心、肝、腎器官功能不全；③具有甘精胰島素、利拉魯肽藥物過敏史；④具有心理障礙和精神疾病史；⑤神志意識模糊；⑥妊娠及哺乳期婦女；⑦因個人因素拒絕參與本研究或者中途選擇退出；⑧長時間服用激素；⑨伴有急性感染疾病者；⑩臨床資料不全。

1.2 方法 對照組給予甘精胰島素［賽諾菲安萬特(北京)制藥有限公司,國藥準字J20120031］,睡前皮下注射,初始劑量為0.2 U/(kg·d),密切監測2 d 血糖水平,同時以患者血糖變化狀況為依據對藥物劑量進行調整,每次減少或者增加2 U,接受為期6 周的治療。觀察組給予胰島素聯合利拉魯肽［諾和諾德(中國)制藥有限公司,國藥準字J20160037］治療,胰島素使用與對照組相同,利拉魯肽初始應用劑量：0.6 mg/次,1 次/d,如果沒有出現不適,7 d 后調整每次使用劑量,1.2 mg/次,1 次/d。目標血糖：餐后2 h 血糖及睡前血糖＜10.0 mmol/L,空腹血糖＜7.0 mmol/L,接受為期6 周的治療。

1.3 觀察指標 觀察兩組治療前后的血糖指標、血脂變化及治療后的生活質量評分。血糖指標包括空腹血糖、餐后2 h 血糖及糖化血紅蛋白。血脂指標包括LDL-C、TG、TC。生活質量包括心理癥狀、生理癥狀、睡眠狀況和軀體癥狀。

1.4 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后的血糖指標對比 治療前,兩組空腹血糖、餐后2 h 血糖和糖化血紅蛋白對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血紅蛋白均低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后的血脂變化對比 治療前,兩組LDL-C、TG 和TC 對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組均低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組治療前后的血糖指標對比()

表1 兩組治療前后的血糖指標對比()

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

表2 兩組治療前后的血脂變化對比(,mmol/L)

表2 兩組治療前后的血脂變化對比(,mmol/L)

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

2.3 兩組生活質量評分對比 治療后,觀察組心理癥狀、生理癥狀、睡眠狀況和軀體癥狀評分分別為(88.74±11.59)、(86.47±10.53)、(87.23±9.87)、(80.52±9.64)分,均高于對照組的(72.05±11.26)、(63.48±9.42)、(70.12±10.63)、(52.37±12.69)分,差異有統計學意義(t=8.641、13.614、9.869、14.779；P=0.000、0.000,0.000、0.000＜0.05)。

3 討論

據有關資料顯示,年齡、肥胖、遺傳因素及不規律生活方式等均是誘發2 型糖尿病的主要因素。因為糖尿病患者自身胰島素分泌較少或合并胰島素抵抗,進而產生水電解質紊亂、蛋白質及脂肪異常,有些甚至產生高滲昏迷及酮癥酸中毒等［3］。糖尿病癥狀一旦出現,則需要立即實施有效對策開展治療,相反則會導致病情相對嚴重的并發癥,具體有昏迷、急性并發癥、嗜睡、呼吸困難、腹痛、食欲不振及頭暈等。慢性并發癥有糖尿病周圍神經病變、糖尿病視網膜病變、糖尿病腎病、糖尿病足病等,對患者身體健康和生命安全造成嚴重威脅,所以需要實施有效治療方法。利拉魯肽能夠直接作用胰島α 及β 細胞,在患者血糖水平提高的同時,利拉魯肽能夠刺激患者胰島素分泌,同時與胰高血糖素的生成的減少存在緊密聯系。利拉魯肽降糖作用發揮期間,通常以葡萄糖依賴性呈現,在高血糖治療中降糖效果明顯［4］。由此分析,利拉魯肽并不會導致患者出現低血糖反應,而且安全性較高。肥胖2 型糖尿病患者采取利拉魯肽治療,效果明顯,原因如下：利拉魯肽可以有效抑制消化液分泌及胃腸道蠕動,進而減輕食欲不振。延緩胃排空時間,同時能夠顯著作用中樞神經系統,通過該藥物治療,可使患者出現飽腹感,從而減輕體重［5］。研究結果顯示,治療后,觀察組空腹血糖、餐后2 h 血糖和糖化血紅蛋白均低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后,觀察組LDL-C、TG 和TC 均低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。可見,胰島素與利拉魯肽聯合能夠有效改善患者血脂水平,確保良好的治療效果。觀察組心理癥狀、生理癥狀、睡眠狀況和軀體癥狀評分均高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。根據該結果分析,在肥胖2 型糖尿病患者臨床治療過程中,聯合應用胰島素與利拉魯肽,能夠顯著減輕患者臨床病癥,確保良好的治療效果,而且兩種藥物的應用可促進其生活質量的提高,使其可以更好的進行正常生活。

利拉魯肽在治療肥胖2 型糖尿病期間,通過激活cAMP 依賴的PKA 信號通路,對胰島素前體基因表達進行刺激,進而生成胰島素。其能夠對胰島α 細胞的釋放進行抑制,以使血糖降低,臨床治療期間,其具有顯著的葡萄糖依賴性。利拉魯肽治療期間,能夠有效抑制胰島β 細胞的凋亡,而且能夠對細胞因子進行抑制,此外,誘導游離的脂肪酸。利拉魯肽治療患者期間,能夠使患者自身腸蠕動及胃排空延緩,并對胃泌素及胃酸的分泌抑制,從而盡量避免血糖過度波動,減少患者進食量,使患者自身體質量減輕。該藥物能夠對中樞神經系統直接作用,對食欲進行控制,讓患者感受到飽腹感,進而達到體質量控制的目的,確保良好的治療效果。

綜上所述,胰島素與利拉魯肽聯合在肥胖2 型糖尿病患者治療中應用效果明顯,不僅可以合理控制血糖水平,改善血脂,同時可促進生活質量的提高,值得臨床進一步采納與推廣。