普米克令舒聯合博利康尼氧氣霧化吸入治療小兒毛細支氣管炎的臨床研究

靳娜

近年來,我國＜2 歲嬰幼兒群體的毛細支氣管炎發病率持續升高［1］。這類支氣管病變對患兒正常呼吸的干擾較大,如未能及時糾正,可能會干擾患兒的呼吸系統發育［2］。普米克令舒、博利康尼均為兒科呼吸道病變的常用藥物。為確定經O2驅動機制聯合使用上述兩類藥物的價值,本研究選取78 例患兒進行闡述,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院于2018 年10 月～2019 年11 月收治的78 例小兒毛細支氣管炎作為研究對象,隨機分為對照組和聯合霧化組,每組39 例。對照組男/女為21∶18,平均年齡(1.4±0.5)歲。聯合霧化組男/女為23∶16,平均年齡(1.5±0.6)歲。兩組患兒的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①符合小兒毛細支氣管炎診斷標準；②家長簽署知情同意書。排除標準：①伴其他呼吸道病變；②對研究需使用藥物過敏；③入組前4 周內使用藥物或其他方法抑制病情；④伴嚴重并發癥者。

1.3 方法 兩組患兒均接受常規治療：確診后,以抗病毒藥物實施抗感染干預,視患兒癥狀為其使用化痰、鎮咳藥物。參照患兒咳嗽頻率(痰液聚集狀況),按照3～5 次/d 給予患兒叩背排痰。對照組患兒實施氨茶堿治療：取2～4 mg/kg 氨茶堿注射液充分混于5%～25%濃度葡萄糖注射液中,緩慢靜脈注射,1 次/d,持續治療1 周。聯合霧化組患兒在對照組基礎上加用普米克令舒聯合博利康尼霧化吸入治療：于兒童用霧化器中加入2 ml 生理鹽水+1 ml 普米克令舒+1 ml 博利康尼,于O2驅動下,給予患兒緩慢霧化吸入用藥,確保藥物于10～15 min 內用完,2 次/d,持續治療1 周。

1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組患兒臨床療效、炎性指標水平、不良反應發生情況。療效判定標準：無效：治療1 周后,患兒喘憋、頻繁咳嗽等癥狀無變化；有效：治療1 周后,患兒各癥狀發作頻率降低,呼吸道癥狀嚴重程度下降；顯效：治療1 周后,患兒典型呼吸道表現基本消失。總有效率=顯效率+有效率。于入組時、治療1 周后評估患兒的TNF-α 及IL-6 水平變化,分別采集患兒靜脈血標本,分離血清后,以酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法測定TNF-α 及IL-6 水平。不良反應包括惡心、嘔吐、心動過速、發聲困難。

1.5 統計學方法 采用SPSS24.1統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒臨床療效比較 治療1 周后,對照組患兒中7 例無效,18 例有效,14 例顯效,總有效率為82.05%；聯合霧化組患兒中僅1 例無效,10 例有效,28 例顯效,總有效率為97.44%；聯合霧化組患兒的總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患兒炎性指標水平比較 入組時,對照組TNF-α 為(86.36±10.29)ng/L、IL-6 為(65.17±7.11)ng/L,與聯合霧化組的(86.41±10.32)、(65.24±7.08)ng/L 比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)。治療1周后,對照組TNF-α 為(62.21±5.79)ng/L、IL-6為(50.58±4.82)ng/L,聯合霧化組TNF-α 為(44.79±4.81)ng/L、IL-6 為(32.26±4.05)ng/L,兩組患兒的TNF-α、IL-6 水平均較入組時明顯下降,且聯合霧化組明顯低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.3 兩組患兒不良反應發生情況比較 對照組發生4 例惡心,2 例嘔吐,1 例心動過速,不良反應發生率為17.95%；聯合霧化組發生1 例發聲困難,不良反應發生率為2.56%；聯合霧化組患兒不良反應發生率低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

隨著毛細支氣管炎接診量的增長,這類兒科常見病的治療,逐漸成為人們的關注重點。與其他支氣管病變相比,以＜2 歲患兒為主的毛細支氣管炎的治療特殊性在于以下幾點。①患兒氣道痙攣較為嚴重。毛細支氣管炎發作時,患兒氣道痙攣機制較為嚴重［3］。如治療方案設計不當,難以及時、有效促進患兒氣道狀態的恢復。②患兒痰液量較多,且粘稠度較高。咳痰是這類支氣管病變的典型表現［4］。由于患兒支氣管、氣道等組織中聚集大量黏稠痰液,僅通過叩背咳痰法難以確保痰液的充分排出。③耐受水平偏低。該病變多見于＜2 歲群體［5］。該群體的耐受水平普遍偏低。在改善該群體的呼吸道癥狀時,患兒容易受低耐受性的干擾而出現藥物不良反應。④依從性欠佳。由于患兒年齡較小,理解能力不足,容易在接受有創操作(靜脈穿刺等)時產生不依從行為。鑒于上述狀況,合理選擇治療方案,構建這類支氣管病變患兒的治療方案具有一定現實意義。

作為呼吸道疾病的常用藥,氨茶堿的藥理作用為：給藥后,乙二胺可增強藥物有效成分-茶堿的水溶性水平,助力該成分作用的發揮；支氣管病變患兒可在茶堿對支氣管平滑肌的松弛作用下,逐漸擺脫支氣管痙攣狀態；此外,這一成分還可解除患兒的膈肌疲勞狀態,激活其呼吸中樞系統,使其轉為興奮狀態,進而促進毛細支氣管炎患兒呼吸功能的恢復。

普米克令舒屬于激素類藥物,其對患兒支氣管病變的藥理機制為：其有效成分可迅速緩解患兒的氣道痙攣,抑制呼吸道高反應性,并促進氣道炎癥病灶的改善。而博利康尼則主要通過對患兒支氣管的擴張作用,緩解患兒的氣道痙攣狀態。此外,這種激動劑還可有效增強患兒呼吸道自主清潔功能,促進呼吸道內殘留痰液的自主排出,進而為患兒的咳痰癥狀控制提供可靠支持。

毛細支氣管炎患兒治療中,普米克令舒聯合博利康尼霧化吸入方案的應用優勢在于以下幾方面。①解除氣道痙攣,改善呼吸道癥狀。從這類支氣管病變的病理機制來看,氣道痙攣是誘發一系列呼吸道表現的主要原因［6］。經靜脈注射途徑給予患兒使用氨茶堿后,其茶堿、二乙胺間的協同增強作用,可在增加患兒機體血藥濃度(茶堿濃度)的同時,充分發揮茶堿對患兒呼吸道痙攣組織的痙攣解除作用。但由于受到患兒耐受水平的限制,以氨茶堿實施抗支氣管炎治療時,需以低劑量給藥,在該模式下,部分氣道痙攣較為嚴重的患兒,可能因血藥濃度不足而未能獲得可靠的病情控制效果。相比之下,O2驅動霧化吸入普米克令舒、博利康尼,則可確保上述兩種藥物直達患兒支氣管病灶。前者的解除痙攣、抗炎、降低氣道高反應性機制,可與后者的支氣管擴張抗痙攣作用形成協同機制,顯著改善支氣管炎患兒的氣道痙攣狀態。隨著支氣管病變及呼吸道自主清潔功能的改善,患兒的一系列癥狀可逐漸消失。②減輕支氣管炎癥反應。從患兒支氣管炎的發病機制來看,呼吸道合胞病毒(RSV)對患兒氣道組織的侵襲、定植作用,是造成患兒發病的關鍵［7,8］。氨茶堿的抗炎作用有限,常規干預方案中抗病毒藥物的使用,可逐漸改善患兒的氣道炎癥反應。相比之下,普米克令舒則具有較強抗炎作用［9］。聯合霧化用藥模式下,O2驅動機制可充分發揮該藥物對患兒呼吸道炎癥反應的緩解作用,進而糾正患兒由支氣管炎癥反應引發的TNF-α、IL-6 異常升高狀態。③保障治療安全性。對照組患兒經靜脈注射途徑給予氨茶堿,以氨茶堿全身給藥雖然可緩解患兒的咳痰、喘憋等癥狀。但與此同時,全身給藥過程導致支氣管病變患兒全身血藥濃度迅速升高,加之患兒耐受較差,靜脈用藥期間,部分患兒容易出現藥物副反應［10］。而聯合霧化方案則在O2驅動下,以霧化器這一設備給予支氣管病變患兒使用霧化后的藥物。在該模式下,普米克令舒、博利康尼直達患兒病灶,因此,患兒出現藥物不良反應的風險較低。④提升家長滿意度。由于毛細支氣管炎患兒在語言表達能力、耐受狀態等方面的特殊性,在實施治療期間,家長容易受患兒的痛苦體驗影響、治療方案未達到預期等,而產生不滿或誘發糾紛［11,12］。與其他治療方案相比,O2驅動下普米克令舒聯合博利康尼霧化用藥治療的實施,可迅速形成良好的抗RSV作用,確保患兒的咳痰、喘憋等癥狀于較短時間內緩解,并逐漸恢復正常。由于該方案與患兒家長對治療方案顯效速度、療效等預期基本一致,因此,家長的滿意度水平相對較高。

此外,為確保聯合霧化干預方案抗RSV 作用的有效發揮,需加強對支氣管炎患兒霧化用藥依從性的管理,將伴不依從行為或出現不依從傾向的患兒納入重點管理范疇,通過表揚、鼓勵患兒、與支氣管炎患兒交流其感興趣的卡通形象等途徑,轉移患兒對霧化給藥的注意力,進而保障聯合霧化給藥的順利完成。

綜上所述,毛細支氣管炎患兒采用普米克令舒聯合博利康尼霧化吸入干預治療,可促進患兒呼吸道通暢性的恢復,并滿足患兒、家長對抗支氣管炎治療安全性的要求。