四聯療法治療中老年胃潰瘍臨床效果觀察

李越

胃潰瘍是最常見的消化性潰瘍之一,主要是指胃黏膜在胃酸刺激下發生的慢性炎癥性潰瘍。幽門螺桿菌是一種寄生于消化道的螺旋狀革蘭陰性微需氧菌,是胃潰瘍甚至胃癌的獨立危險因素。目前胃潰瘍患者以老年人居多,老年人身體功能呈下降趨勢,身體恢復功能較差,消化性潰瘍具有明顯的反復發作性質,嚴重威脅到老年患者的健康和生命安全［1,2］。胃潰瘍是一種臨床發病率較高、重復性較強的消化系統疾病。該病不僅危害患者的健康,而且嚴重降低了患者的生活質量。近年來,大多數學者發現,幽門螺桿菌感染與胃潰瘍有很大的相關性,容易影響臨床治療效果。在臨床上,三聯療法是治療幽門螺桿菌陽性胃潰瘍的傳統有效方法,但隨著三聯療法的廣泛應用,細菌耐藥性、菌群失衡、不良反應、雙重感染等均影響了三聯療法的持續治療［3］。近年來,四聯療法作為治療幽門螺桿菌陽性胃潰瘍的新方法,通過增加胃黏膜制劑進行治療,對胃黏膜發揮保護作用。本研究選擇本院中老年胃潰瘍患者70 例,旨在分析四聯療法治療中老年胃潰瘍的臨床效果,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2019 年1 月～2020 年1 月收治的中老年胃潰瘍患者70 例,采用隨機數字表法分為對照組和觀察組,每組35 例。納入標準：①符合中老年胃潰瘍診斷標準；②對本研究方案簽署同意書。排除標準：①合并軀體其他嚴重疾病的患者；②合并嚴重肝腎功能障礙；③合并凝血功能障礙；④合并精神疾病；⑤合并惡性腫瘤等其他嚴重疾病；⑥藥物禁忌。對照組中,男23 例,女12 例；年齡41～78 歲,平均年齡(58.21±6.60)歲；病程2～18 年,平均病程(12.01±3.34)年。觀察組中,男23 例,女12 例；年齡42～76 歲,平均年齡(58.52±5.83)歲；病程2～17 年,平均病程(12.21±3.41)年。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。本研究經倫理委員會批準。

1.2 方法 對照組患者給予三聯療法治療,阿莫西林口服500 mg/次,克拉霉素250 mg/次口服,均2 次/d；奧美拉唑20 mg/次,2 次/d,連續治療10 d。觀察組患者在對照組基礎上增加胃黏膜保護劑進行四聯療法,果膠鉍口服2 次/d,20 mg/次,連續治療10 d。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組胃潰瘍愈合時間、幽門螺桿菌感染轉陰時間,治療前后降鈣素原、C 反應蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平,臨床療效,不良反應發生情況。療效判定標準［4］:顯效：胃潰瘍在內鏡檢查下顯示痊愈,患者胃脘不適等癥狀體征消失,幽門螺桿菌測試顯示陰性；有效：胃潰瘍在內鏡檢查下顯示縮小,患者胃脘不適等癥狀體征好轉,幽門螺桿菌測試顯示陰性或者陽性；無效：病情無明顯好轉。總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組胃潰瘍愈合時間、幽門螺桿菌感染轉陰時間比較 觀察組胃潰瘍愈合時間、幽門螺桿菌感染轉陰時間均短于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后降鈣素原、C 反應蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平比較 治療前,兩組患者降鈣素原、C反應蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組降鈣素原、C 反應蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平均低于治療前,且觀察組降鈣素原、C 反應蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平均顯著低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組胃潰瘍愈合時間、幽門螺桿菌感染轉陰時間比較(,d)

表1 兩組胃潰瘍愈合時間、幽門螺桿菌感染轉陰時間比較(,d)

注：與對照組比較,aP＜0.05

表2 兩組治療前后降鈣素原、C 反應蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平比較()

表2 兩組治療前后降鈣素原、C 反應蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.3 兩組臨床療效比較 觀察組中顯效22 例,有效11 例,無效2 例；對照組中顯效14 例,有效12 例,無效9 例；觀察組總有效率94.29%(33/35)高于對照組的74.29%(26/35),差異具有統計學意義(P＜0.05)。

2.4 兩組不良反應發生情況比較 兩組治療過程未發現不良反應,兩組不良反應發生率均為0,組間比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

3 討論

隨著人們生活節奏的加快,胃潰瘍的發病率逐年增加。胃潰瘍的發生機制包括幽門螺桿菌對胃黏膜的損傷、胃酸和胃蛋白酶升高、黏膜修復紊亂減輕等。因此,治療方案應以抑制胃酸分泌、保護胃黏膜、清除幽門螺桿菌感染為主［5,6］。胃潰瘍是一種主要發生在患者胃的慢性潰瘍病,主要與遺傳因素、個人生活因素和幽門螺桿菌感染有關。中老年人身體功能和免疫力較差,對幽門螺桿菌感染抵抗力差,也導致中老年消化性潰瘍患者增多。如果中老年胃潰瘍患者得不到及時治療,他們的健康將受到嚴重影響,生活質量也得不到保障。幽門螺桿菌陽性胃潰瘍的治療原則是提高幽門螺桿菌根治率,減少不良反應的發生,改善預后,防止復發。因此,臨床使用兩種抗生素+一種質子泵抑制劑聯合治療(常用藥物有奧美拉唑、阿莫西林、克拉霉素等)。三聯療法通過奧美拉唑、阿莫西林、克拉霉素三聯治療,可明顯抑制胃酸分泌,抑制幽門螺桿菌,明顯改善患者癥狀,促進消化道黏膜愈合。奧美拉唑作為一種強有力的質子泵抑制劑,可以阻斷胃酸的分泌,顯著減少胃酸對消化黏膜的侵襲。阿莫西林是一種β-內酰胺類抗菌藥,克拉霉素也是一種氨基糖甙類抗菌藥物。三藥聯用可通過不同途徑根除幽門螺桿菌,抑制胃酸分泌,從而有助于減少胃酸對胃黏膜的刺激,使潰瘍盡快愈合。然而,有研究表明,由于客觀存在的個體差異,一些幽門螺桿菌相關性胃潰瘍患者常規三聯治療仍不能取得滿意效果。多數研究表明,三聯療法雖然能在一定程度上改善患者的臨床癥狀,但難以有效根除幽門螺桿菌,從而影響整體治療效果［6,7］。且隨著藥物耐藥性提高,三聯療法的效果降低,復發率增高。果膠鉍是臨床上常用的胃黏膜保護劑。果膠鉍能有效中和胃酸和胃蛋白酶,有效緩解潰瘍表面的應激反應,對保護胃黏膜具有重要意義。有研究表明,在傳統三聯藥物的基礎上加用果膠鉍,對促進潰瘍愈合,改善胃黏膜形態,提高幽門螺桿菌相關性胃潰瘍患者的臨床療效有積極作用［1］。果膠鉍能在胃的酸性環境中形成擴散保護膜,然后覆蓋潰瘍表面,防止胃酸、酶和食物侵入潰瘍。該藥還能有效降低胃蛋白酶活性,增加粘蛋白分泌,促進前列腺素的粘蛋白釋放,從而保護胃黏膜。另有研究表明,在四聯療法中,果膠鉍不僅對胃黏膜有很強的保護作用,而且對幽門螺桿菌也有很強的殺滅作用［2］。

本研究的結果顯示,觀察組胃潰瘍愈合時間、幽門螺桿菌感染轉陰時間均短于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療前,兩組患者降鈣素原、C 反應蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組降鈣素原、C 反應蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平均低于治療前,且觀察組降鈣素原、C 反應蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平均顯著低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組總有效率94.29%(33/35)高于對照組的74.29%(26/35),差異具有統計學意義(P＜0.05)。兩組治療過程未發現不良反應,兩組不良反應發生率均為0,組間比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

綜上所述,三聯療法聯合胃黏膜保護劑進行四聯療法對于中老年胃潰瘍的治療效果確切。