胺碘酮在急性心肌梗死合并心房顫動治療中的效果分析

朱宏濤

急性心肌梗死主要是因為驟然發生冠狀動脈血供降低現象,以及心肌細胞長期缺氧、缺血而發生大面積心肌梗死,該疾病的常見并發癥包括心房顫動［1,2］。急性心肌梗死合并心房顫動容易降低機體心輸出功能,并促使病情進一步加重及惡化,給患者的生命安全帶來極嚴重威脅［3］。臨床目前采用藥物治療方案以控制病情發展,其中常見藥物包括普羅帕酮,但是該藥物存在一定程度的療效局限性,且容易產生相關不良反應情況,不利于病情穩定［4］。臨床近幾年來研究發現,給予急性心肌梗死合并心房顫動患者胺碘酮治療,能夠促使折返激動消除,并利于機體動作電位、有效不應期的延長,從而起到有效抑制心房、心肌傳導纖維的快鈉離子內流的效果,進而充分發揮抗心律失常作用［5］。本文探討胺碘酮在急性心肌梗死合并心房顫動治療中的效果,作出如下簡述。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2019 年12 月本院收治的100 例急性心肌梗死合并心房顫動患者為研究對象,采用隨機數字表法分為對照組及實驗組,各50 例。對照組：男29 例,女21 例；年齡58～89 歲,平均年齡(66.75±7.65)歲；心功能分級：Ⅳ級3 例,Ⅲ級17 例,Ⅱ級30 例；梗死部位：前壁合并下壁5 例,下壁20 例,前壁25 例。實驗組：男31 例,女19 例；年齡59～88 歲,平均年齡(67.50±7.35)歲；心功能分級：Ⅳ級4 例,Ⅲ級18 例,Ⅱ級28 例；梗死部位：前壁合并下壁4 例,下壁19 例,前壁27 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組患者收治入院后,均給予常規對癥處理措施,包括吸氧、臥床休養、血壓檢測、心電圖檢測等。對照組給予普羅帕酮治療,具體方法：將普羅帕酮70 mg 與葡萄糖注射液20 ml 混合,給予靜脈推注(7 min 內完成)；若給藥后無轉復效果,則給予持續靜脈滴注(速度控制為0.5～1.0 mg/min),且總劑量＜210 mg；給予普羅帕酮口服,450 mg/d,待患者心率恢復穩定后,調整藥物劑量為300 mg/d。實驗組給予靜脈滴注胺碘酮治療,具體方法：將胺碘酮150 mg 與葡萄糖注射液20 ml 混合,給予靜脈推注(10 min 內完成)；若給藥后無轉復效果,則每隔1 h 給予胺碘酮(74～150 mg)1 次,總劑量＜450 mg；給予胺碘酮口服,600 mg/d,待患者心率恢復穩定后,調整藥物劑量為200 mg/d。

1.3 觀察指標及判定標準

1.3.1 比較兩組患者的臨床療效 判定標準參考文獻［3］,分為顯效、有效、無效,總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.3.2 比較兩組患者治療后不同時段的心室率 于治療后0.5、1、2、24 h 檢測并比較兩組患者的心室率。

1.3.3 比較兩組患者的生活質量評分 包括日?；顒釉u分、社交活動評分,分數越高,表明生活質量越好。

1.3.4 比較兩組患者的不良反應發生情況 包括惡心嘔吐、血壓下降、心動過緩、房室傳導阻滯。

1.4 統計學方法 采用SPSS23.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床療效比較 兩組患者的臨床治療總有效率比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療后不同時段的心室率比較 兩組患者治療后0.5 h 的心室率比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；實驗組患者治療后1、2、24 h 的心室率均低于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組患者的生活質量評分比較 兩組患者治療前后的日常活動評分、社交活動評分組間比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)；治療后的日?；顒釉u分、社交活動評分均高于本組治療前,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

2.4 兩組患者的不良反應發生情況比較 實驗組患者的不良反應發生率低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表4。

表1 兩組患者的臨床療效比較［n(%)］

表2 兩組患者治療后不同時段的心室率比較(,次/min)

表2 兩組患者治療后不同時段的心室率比較(,次/min)

注：與對照組比較,aP＜0.05

表3 兩組患者的生活質量評分比較(,分)

表3 兩組患者的生活質量評分比較(,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05

表4 兩組患者的不良反應發生情況比較［n(%)］

3 討論

急性心肌梗死是一種心血管疾病,主要誘發因素包括冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧而致心肌壞死,近年來該疾病的臨床發病率表現為逐步上升趨勢［6］。急性心肌梗死合并心房顫動的主要發病機制包括：①患者由于心臟急性缺血、缺氧壞死,致使心電生理改變,最終發生心律失常；②發生心力衰竭往往會進一步加重心肌缺血缺氧狀態,進而誘發心律失常；③機體新陳代謝過程中出現代謝產物蓄積、兒茶酚胺分泌增加,導致酸堿失衡,從而改變心率［7］。急性心肌梗死合并心房顫動會喪失心房正常收縮能力以及正常舒張能力,使心房泵血能力降低,損傷心肌功能,更容易導致患者生存期縮短,故需加強有效治療干預［8］。

普羅帕酮作為廣譜高效膜抑制性抗心律失常藥類型,該藥物可以競爭性阻滯β 受體,降低心肌興奮性,起到直接穩定細胞膜的作用,有利于動作電位時程及有效不應期的延長,能夠提升心肌興奮閾,有效阻斷折返通路以及有效消除折返激動,從而實現心房顫動消除作用。但是,如果單獨使用普羅帕酮由于相關不良反應導致臨床療效受影響［9］。胺碘酮作為Ⅲ類抗心律失常藥物,可以起到轉復心房顫動、維持竇性心律以及控制心室率的作用等。胺碘酮是多通道阻滯劑,其主要電生理作用表現包括：①起到K+通道阻斷作用,利于動作電位不應期及時程的延長［10］。②有效抑制Ca2+通道,促使Na+內流通道阻斷,以降低房室傳導阻滯速度、糾正房室旁路前向傳導等。③能夠有效彌補常規藥物的交感神經活性不敏感弊端,并且經阻斷α、β 受體而產生有效抑制交感神經活性,加強血液循環、冠狀動脈擴張,實現恢復心室充盈的目的。④該藥物能夠對房室結與竇房結自律性起到直接抑制作用,以維持穩定心肌細胞膜,降低膜反應的發生,因此起到良好的心室提前收縮抑制作用,加快并維持竇性心律。⑤該藥物治療安全性較高,非禁忌藥物,能夠有效降低心肌耗氧量、心功能損害程度等,從而相關不良反應發生率更低。

綜上所述,給予靜脈滴注胺碘酮治療可有效降低急性心肌梗死合并心房顫動患者的心室率,提高臨床療效。