無創呼吸機在重癥呼吸衰竭合并慢阻肺患者中的效果分析

隋文峰

慢阻肺是臨床比較常見且多發的一種疾病,患者極其容易受到外界因素所影響,進而發生支氣管炎以及支氣管水腫等癥狀［1］。慢阻肺是一種以不可逆氣流受限為表現與特征的疾病,主要臨床癥狀表現為氣促、喘息、呼吸困難、咳痰以及咳嗽等［2］。伴隨著疾病的加重,患者肺部血管、肺泡以及呼吸道等呼吸器官將會受到直接的影響,部分患者甚至累及到心臟等肺外系統、肌肉、骨骼等系統［3］。慢阻肺在臨床治療中,以控制并發癥,糾正水電解平衡以及緩解臨床癥狀為主,但大多數慢阻肺患者在疾病加重期間會合并重癥呼吸衰竭癥狀,給患者生命安全以及臨床治療造成極大的威脅。臨床中對于重癥呼吸衰竭合并慢阻肺患者通常會采用對癥治療方式,雖然這種治療方式有一定的效率,但實施效果不佳,為了改善此情況,本科室采用了無創呼吸機治療方式［4,5］。本科室為了調查兩種治療方式的實施效果,即常規治療方式與無創呼吸機治療方式,并選擇在本院接受治療的86 例患者進行調查與分析,具體實施情況闡述如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年9 月～2020 年1 月在本院進行治療的86 例重癥呼吸衰竭合并慢阻肺患者,隨機分為研究組與對比組,每組43 例。對比組男23 例、女20 例；年齡44～77 歲,平均年齡(60.5±5.5)歲。研究組男22 例、女21 例；年齡46～77 歲,平均年齡(61.5±5.2)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。本次研究取得本院倫理委員會所有成員的認同。參與本次調查患者均符合腰椎間盤突出癥臨床診斷標準。研究前患者與家屬均知情,并簽署《同意書》。納入標準：①符合重癥呼吸衰竭合并慢阻肺診斷標準；②無腫瘤類、白血病等嚴重疾病；③無精神疾病者。排除標準：①存在認知與溝通異常者；②精神疾病者；③伴有嚴重疾病者；④心肝腎等臟器受損者。

1.2 方法 對比組采用常規治療方式,即對癥治療,以常規止咳、抗感染治療為主,用藥方式如下：①哌拉西林鈉他唑巴坦,2.25 g/次,混合生理鹽水靜脈滴注,1 次/d；②鹽酸左氧氟沙星,口服0.3 g/次,2 次/d；③低流量吸氧,保證患者呼吸道暢通。研究組在對比組基礎上采用無創呼吸機治療方式,治療中患者選擇半臥位姿勢；調整呼吸機：將模式調整為S/T、將呼吸頻率調整為12～18 次/min,將氧流量調整為4 L/min,將潮氣量調整至500 ml 左右,此外還應根據患者實際情況調整呼吸機頻率；逐步調整呼吸壓,調整至5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)；將吸氣壓力調整為8～20 cm H2O。如果患者氧氣濃度＞35%、SaO2＞90%,使用無創呼吸機時間應＞8 h/d。

1.3 觀察指標及判定標準 觀察比較兩組血氣指標、住院時間、治療效果。血氣指標包括PaCO2、PaO2、SaO2。治療效果判定標準：顯著：患者經過治療臨床癥狀顯著改善,呼吸有關臨床癥狀顯著改善,神志均已恢復,發紺情況顯著改善；顯效：患者經過治療臨床癥狀有所改善,呼吸有關臨床癥狀有所改善,神志有所改善,發紺情況好轉；無效：上述情況均未達到。總有效率=顯著率+顯效率。

1.4 統計學方法 采用SPSS19.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血氣指標對比 治療前,對比組PaO2為(65.18±3.78)mm Hg、PaCO2為(79.27±4.24)mm Hg、SaO2為(75.68±4.13)%；研 究 組PaO2為(65.20±3.81)mm Hg、PaCO2為(79.29±4.26)mm Hg、SaO2為(75.70±4.15)%。兩組PaCO2、PaO2、SaO2對比,差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后,對比組PaO2為(77.13±3.97)mm Hg、PaCO2為(71.38±4.71)mm Hg、SaO2為(89.12±5.78)%；研究組PaO2為(90.05±3.45)mm Hg、PaCO2為(60.01±3.39)mm Hg、SaO2為(97.75±5.45)%。研究組SaO2、PaO2水平均高于對比組,PaCO2水平明顯低于對比組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組血氣指標對比()

表1 兩組血氣指標對比()

注：與對比組治療后對比,aP＜0.05

2.2 兩組住院時間對比 研究組住院時間為(7.39±2.39)d,短于對比組的(12.02±3.51)d,差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.3 兩組治療效果對比 研究組顯著32例、顯效9例、無效2 例；對比組顯著19 例、顯效14 例、無效10 例。研究組治療總有效率為95.35%,高于對比組的76.74%,差異有統計學意義(χ2=8.443,P＜0.05)。

3 討論

慢阻肺具備發病率較高的特點,根據作者統計與收集的資料證實,近些年慢阻肺發生率呈逐年增長趨勢［6］。根據臨床有關資料證實,慢阻肺誘發因素和α1-抗胰蛋白酶含量不足有很大關系,α1-抗胰蛋白酶是機體肝臟合成必要物質,如果身體出現炎癥反應,α1-抗胰蛋白酶將會進入病區,從而達到緩解炎癥反應的目的,但慢阻肺患者身體中α1-抗胰蛋白酶含量不足,進而導致疾病發生甚至加重癥狀反應［7,8］。慢阻肺為進展性疾病,隨著疾病進展,慢阻肺將有加重表現,絕大多數患者還出現合并呼吸衰竭的癥狀,進而給臨床治療增加了難度［9］。呼吸衰竭合并慢阻肺在臨床治療中以對癥治療為主,常用治療藥物為哌拉西林鈉他唑巴坦、多索茶堿、左氧氟沙星,上述藥物在使用后均可以起到控制肺部感染的作用。雖然藥物治療可以改善呼吸衰竭合并慢阻肺患者臨床癥狀,但長時間用藥會增加耐藥性,還會增加不良反應,為了改善此情況,本科室采用無創呼吸機治療方式［10］。無創呼吸機具備創傷小的優勢,患者與患者家屬更加容易接受,在運用無創呼吸機治療中,S/T 模式可以保證機器中的氧氣進入到患者肺泡中,從而改善患者通氣效果,并可以克服氣到的阻力,將藥物直接傳送至患處,從而實現提升治療效果的目的。此外,無創呼吸機在治療中還能夠使進入患處的氣體更加均勻,提升PaO2水平,改善血氣指標,促進疾病康復。

本研究顯示：治療后,研究組SaO2、PaO2水平均高于對比組,PaCO2水平明顯低于對比組,差異有統計學意義(P＜0.05)。研究組住院時間短于對比組,差異有統計學意義(P＜0.05)。研究組治療總有效率為95.35%,高于對比組的76.74%,差異有統計學意義(χ2=8.443,P＜0.05)。可見研究組治療效果更佳,可改善治療效果。有上述結果可以證實,研究組采用的無創呼吸機治療效果更有優勢。

綜上所述,重癥呼吸衰竭合并慢阻肺患者治療中,無創呼吸機應作為首選的治療方案,應用效果理想。