骨質疏松癥患者骨密度與血糖、血脂及血尿酸的相關性分析

王琪 李雷

（1 云南省昆明市中醫醫院 昆明 650051；2 云南省昆明市延安醫院 昆明 650051）

骨質疏松癥可分為老年骨質疏松癥、絕經后骨質疏松癥、特發性骨質疏松癥等原發性骨質疏松和繼發性骨質疏松，是骨科較為常見的疾病之一[1]。老年男性和絕經后女性是骨質疏松癥的高發人群，據調查統計，50 歲以上女性在骨質疏松癥患者中占比超過20%，同時60 歲以上人群的骨質疏松癥發病率明顯升高[2]。隨著當前社會節奏的加快，人們出現缺乏運動、好煙酒、好油膩、熬夜等不健康的生活習慣，大大增加了誘發骨質疏松的風險，同時患有影響骨代謝的疾病和服用影響骨代謝的藥物也是骨質疏松癥的誘發因素[3]。骨密度（BMD）能反映單位骨體積內骨礦磷含量的多少，可預測骨折的風險，因此骨密度測定對于骨質疏松癥的早期診斷和防治具有重要意義[4]。血糖（GLU）過高會引發骨代謝和礦物質代謝紊亂，骨組織脂質聚集會促使氧化作用發生，進而抑制骨細胞活性，阻礙骨生成[5]。同時研究顯示，高血尿酸（UA）水平會伴有腎臟功能損害和甲狀旁腺激素升高，腎臟功能損害、甲狀旁腺激素升高均為骨折和骨質疏松癥的獨立危險因素[6]。本研究旨在探究骨質疏松癥患者BMD與血糖、血脂及血尿酸水平的相關性?，F報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性納入在我院進行體檢的132例研究對象的臨床資料，選例時間為2016 年3 月～2021 年1 月，按照測定的股骨頸骨密度（BMD）T值分為三組。骨量正常組50 例，年齡46～73 歲，平均（58.77±4.96）歲；男20 例，女30 例。骨量減少組45 例，年齡45～72 歲，平均（58.48±4.91）歲；男18例，女27 例。骨質疏松組37 例，年齡48～76 歲，平均（59.01±5.00）歲；男14 例，女23 例。三組受檢者性別、年齡等一般資料經比較無明顯差異（P＞0.05），組間可進行對比分析。本研究已通過醫院醫學倫理委員會審核。診斷標準：骨質疏松組按照《原發性骨質疏松癥診療指南（2017）》[7]中關于骨質疏松癥的相關診斷標準進行診斷。納入標準：滿足上述診斷標準者；年齡＜80 歲者；生命體征較為平穩者。排除標準：患有多種嚴重基礎疾病者；長期服用激素或免疫抑制劑等藥物者；有精神障礙無法配合研究者。

1.2 分組方法 所有受檢者進行雙能X 線骨密度儀檢查，受檢者呈仰臥位于掃描床上，使用Magic DXA6100 雙能X 線骨密度儀（渝械注準20192060239），測定部位為股骨頸（左側），采取腰椎后前位擺位法，保持激光起始點定位于股骨干中部，并距離髂嵴保持一只手的距離，進行掃描。根據結果顯示，骨質疏松組即股骨頸骨密度T 值≤-2.5 SD，骨量減少組即-2.5 SD＜股骨頸骨密度T 值＜-1.0 SD，骨量正常組即股骨頸骨密度T 值≥-1.0 SD。

1.3 觀察指標（1）比較三組受檢者檢測指標。包括股骨頸BMD、股骨頸T 值、血清尿酸（UA）、血清總膽固醇（TC）、血清低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、血清空腹血糖（GLU）水平。所有受檢者于空腹狀態下進行血液采集，抽取外周靜脈血約4 ml，3 000 r/min 離心10 min，取上清液，使用生化全自動分析儀測定血清UA 水平，使用甘油三酯檢測試劑盒測定血清TC 和LDL-C 水平，使用鄰甲苯胺法測定GLU 水平。（2）分析股骨頸BMD與血清UA、GLU、LDL-C、TC 水平的相關性。

1.4 統計學方法 應用SPSS22.0 統計軟件分析數據，計量資料以（）表示，行t檢驗，多組比較采用重復測量方差分析，相關性分析以Pearson 相關系數分析，以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組受檢者檢測指標比較 骨量減少組、骨質疏松組股骨頸BMD、股骨頸T 值均低于骨量正常組，骨質疏松組股骨頸T 值、股骨頸BMD 低于骨量減少組（P＜0.05）；骨量減少組、骨質疏松組血清UA、LDL-C 水平均高于骨量正常組，骨質疏松組高于骨量減少組（P＜0.05）；骨質疏松組、骨量減少組血清TC、GLU 水平均高于骨量正常組，骨質疏松組血清TC、GLU 高于骨量減少組（P＜0.05）。見表1。

表1 三組受檢者檢測指標比較（）

表1 三組受檢者檢測指標比較（）

注：與骨量正常組比較，*P＜0.05；與骨量減少組比較，#P＜0.05。

2.2 股骨頸BMD與血清UA、GLU、LDL-C 水平的相關性 骨質疏松組血清UA、GLU、LDL-C、TC 水平與 股 骨 頸BMD 呈 負 相 關（r=-0.504、-0.330、-0.218、-0.119，P均＜0.05）。見表2。

表2 股骨頸BMD與血清UA、GLU、LDL-C 水平的相關性

3 討論

骨質疏松癥的發病因素較為多樣復雜，主要與遺傳因素、營養狀況、雌激素、物理因素等有關，患者在發病初期沒有典型的臨床特征，多表現為疼痛、乏力，隨著病情的發展，患者骨量不斷丟失，骨微結構遭到破壞，患者會伴發脊柱變形、骨折等嚴重病變，需堅持長期治療[8～9]。骨質疏松癥發生率較高，并發癥嚴重，可對患者健康和生命安全造成威脅的代謝性疾病，骨代謝標記物可分為骨生化標記物、骨代謝調控激素和骨轉換標記物，臨床研究顯示，BMD 結合骨代謝指標可預測脆性骨折的發生風險，骨密度越低越易引發骨質疏松癥[10～11]。

本研究結果顯示，與骨量正常組相比，骨量減少組、骨質疏松組股骨頸BMD、股骨頸T 值均更低，骨質疏松組股骨頸T 值低于骨量減少組，骨質疏松組股骨頸BMD 低于骨量減少組，說明骨量越少的患者體內BMD 越低，且骨質疏松患者BMD 低于骨量減少患者。此外，與骨量正常組相比，骨量減少組、骨質疏松組血清UA、TC、LDL-C、GLU 水平均更高，且骨質疏松組高于骨量減少組，骨質疏松患者血清UA、GLU、LDL-C 水平與股骨頸BMD 呈負相關，說明骨質疏松越嚴重，血清UA、GLU、LDL-C 水平越高，且血清UA、GLU、LDL-C 水平與股骨頸BMD 具有相關性，其水平升高可能作為骨質疏松癥患者BMD 下降的依據。分析原因可能在于：高UA 水平會直接損傷供應骨骼的血管內皮功能，增加血黏度，進而影響骨骼血供應，導致骨量丟失；高GLU 會導致胰島素分泌不足，降低組織敏感性，使骨基質膠原蛋白分解增加，骨基質形成不足；護骨素是一種分泌性蛋白，可抑制前體破骨細胞分化、生存、融合和活化，誘導成熟破骨細胞凋亡，TC 水平越高會影響骨代謝轉換率，進而影響護骨素的生成，導致骨結構與功能受到影響，影響骨密度合成；隨著LDL-C 水平升高，機體氧化應激水平會隨之升高，從而耗竭抗氧化物質并激活破骨細胞，抑制成骨細胞形成，進而降低骨密度[12～15]。

綜上所述，骨質疏松癥患者血清UA、GLU、LDL-C、TC 水平與股骨頸BMD 具有負相關性，其水平升高可能作為骨質疏松癥患者BMD 下降的依據，對血清UA、GLU、LDL-C、TC 水平的檢測能及時發現并預防骨質疏松癥，有一定的參考價值。