尤瑞克林對2型糖尿病合并急性腦梗死患者的臨床有效性研究

沙金玉

三明市沙縣區總醫院內一科，福建三明 365050

近年來，在人們生活水平逐漸提高及老齡化現象逐漸嚴重情形下，急性腦梗死患者發病率顯著增加，患者殘疾率顯著增加。若合并2型糖尿病，則病情程度極為嚴重[1-3]。對于此類患者在治療期間，將其腦循環改善，對于腦內側支循環建立給予幫助意義明顯[4]。尤瑞克林作為新型藥物，其可以恢復急性腦梗死患者神經系統功能，能夠顯著降低殘障水平，有效促進患者血壓水平穩定，具有安全性以及可靠性特點。該研究方便選取2020年1月—2021年6月收治的106例2型糖尿病伴有急性腦梗死患者進行研究，旨在探討對2型糖尿病伴有急性腦梗死患者給予尤瑞克林治療后獲得臨床效果，達到患者整體用藥水平、預后水平顯著提升目標。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究獲得倫理委員會批準。方便選取該院收治的106例2型糖尿病伴有急性腦梗死患者進行研究，隨機分為參照組和研究組，各53例。納入標準：前循環急性腦梗死通過DWI序列成像檢查以及經頭顱MRI檢查，獲得證實；同時實施胰島素釋放治療、口服葡萄糖碳量治療以及糖化血紅蛋白檢測，2型糖尿病獲得證實；患者以及家屬完成知情同意書簽署。排除標準：顱內腫瘤，表現出其他臟器器質性病變現象者；顱內出血，表現出其他系統出血傾向者；過敏體質者；伴有肝臟、心臟以及腎臟等諸多器官功能不全現象者。

參照組男34例，女19例；年齡45～85歲，平均（62.29±3.29）歲。研究組男32例，女21例；年齡46～84歲，平均（62.33±3.35）歲。兩組性別、年齡等一般資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 參照組 對患者給予基礎治療干預，選擇抗血小板藥物進行治療，選擇拜阿司匹林片 （國藥準字J20130078）展開治療，100 mg/d；采用阿托伐他汀（國藥準字H20193144）展開治療，20 mg/d；采用循環改善藥物進行治療，主要選擇紅花黃色素針劑（國藥準字Z20050594）進行靜點治療，100 mg/d。

1.2.2 研究組 在上述參照組基礎上，采用0.15 PNA尤瑞克林針（國藥準字H20052065）+氯化鈉注射液（0.9%，100 mL）展開治療，控制靜脈滴注頻率為1次/d，時間為1～2 h，共實施為期1周治療。

1.3 觀察指標

①比較兩組患者日常生活能力量表（ADL）評分、神經功能缺損評分（NIHSS）評分，對于ADL評分，0～100分，越高分值，對應越高日常生活能力；對于NIHSS評分，0～45分，越高分值，對應越嚴重神經功能缺損程度；②比較兩組患者血糖水平；③比較兩組不良事件情況。

1.4 統計方法

采用SPSS 22.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以（±s）表示，組間差異比較采用t檢驗；計數資料以頻數和百分比（%）表示，組間差異比較采用χ2檢驗。P＜

0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者ADL評分、NIHSS評分比較

治療前，研究組ADL評分、NIHSS評分同參照組比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，研究組ADL評分、NIHSS評分優于參照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者ADL評分、NIHSS評分比較[(±s),分]

表1 兩組患者ADL評分、NIHSS評分比較[(±s),分]

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2.2 兩組患者血糖水平比較

治療前，研究組空腹血糖水平同參照組比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，研究組空腹血糖、餐后2 h血糖同參照組比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組患者血糖水平比較[(±s),mmol/L]

表2 兩組患者血糖水平比較[(±s),mmol/L]

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2.3 兩組患者不良事件情況分析

研究組出血性腦梗死患者1例，分析患者因為肺部感染、高齡以及頭孢類抗生素使用，導致凝血功能受到影響；一過性低血壓患者1例，分析因為過快靜脈滴注速度造成，將滴注速度糾正后，獲得緩解。參照組未表現出不良事件。

3 討論

腦梗死也被稱為缺血性腦卒中，主要指腦部血液供應障礙而呈現出局限性腦組織缺血性壞死，或者腦軟化現象。作為臨床常見病，其呈現出較高發病率、殘疾率與病死率，對社會與家庭造成負擔沉重。對于此類患者在治療期間，通過對神經細胞凋亡進行抑制，能夠有效緩解腦梗死后遲發性神經元損傷。激肽作為促血管再生物質一種，其同血管內皮生長因子比較，潛力更大，通過受體阻滯劑以及激肽酶抗體，可對微血管再生進行有效抑制。

對于激肽原酶而言，其于人體多個組織廣泛分布，也被稱之為尿中激肽原酶。對于胰激肽而言，其主要通過產生激肽原，進一步形成肽調節物，能夠特異性誘導β1受體產生，表現出血管平滑肌舒張等系列現象，確保多種生理作用發揮，有效改善患者腦組織氧供、血供、腦血管儲備功能以及能量代謝等[5-9]。腦組織在表現出缺氧以及缺血等現象后，會使激肽受體數量有所增加，確保激肽受體同激肽之間選擇性結合后，有效促進微動脈開通，顯著改善缺血區域腦細胞血液供應，減少腦細胞損傷，加快神經細胞恢復[10-11]。

尤瑞克林藥物應用能夠將患者動脈血管進行靶向性舒張，并且可獲得增強紅細胞變形能力、抗血小板聚集效果，其可通過促進神經功能障礙恢復，對血管進行選擇性擴張，促進新生血管再生[12-13]。于早期將側支循環開放，顯著增加腦內血流量，將腦細胞針對葡萄糖利用率增加，有效抑制血小板凝集。此外其能夠將氧化應激以及凋亡顯著減少，充分保護患者腦細胞[14-17]。

該次研究發現，治療前，研究組ADL評分（35.13±5.06）分、NIHSS評分（11.26±5.22）分同參照組相近（P＞0.05）；治療后，研究組ADL評分（62.32±5.29）分、NIHSS評分（5.65±1.04）分優于參照組（P＜0.05）；治療前，研究組空腹血糖（5.49±1.03）mmol/L同參照組相近（P＞0.05）；治療后，研究組空腹血糖（5.59±1.03）mmol/L、餐后2 h血糖（7.69±2.25）mmol/L同參照組相近（P＞0.05）；研究組出血性腦梗死患者1例，分析患者因為肺部感染、高齡以及頭孢類抗生素使用，導致凝血功能受到影響；一過性低血壓患者1例，分析因為過快靜脈滴注速度造成，將滴注速度糾正后獲得緩解。參照組未表現出不良事件。研究同呂娟等[18]研究結果一致，其研究中，治療前治療組ADL評分（38.2±6.3）分、NIHSS評分（10.4±2.5）分同對照組相近（P＞0.05）；治療后，治療組ADL評分（70.1±9.3）分、NIHSS評分（4.8±1.0）分優于參照組（P＜0.05）；治療前，治療組空腹血糖水平（5.5±0.9）mmol/L同對照組相近（P＞0.05）；治療后，治療組空腹血糖水平（5.8±0.7）mmol/L、餐后2 h血糖水平（9.3±2.1）mmol/L同對照組相近（P＞0.05）。分析此種結果原因為：尤瑞克林作為新型腦梗死治療藥物，其屬于激肽原煤-激肽系統正向調節物質，可獲得供氧、腦供血以及能量代謝改善效果，對血壓實施調節，獲得顯著血管舒縮效果，將炎癥反應減輕，對新血管生成進行有效促進。其可以有效促進神經新生，可有效促進膠質細胞遷移，有效減輕高血糖加重的腦缺血性損傷炎癥反應，保護半暗帶，改善神經功能，從而說明尤瑞克林藥物應用能夠將急性腦梗死患者神經缺損癥狀以及體征進行一定程度改善，將其社會回歸能力顯著提高，獲得上述理想結果，充分證明尤瑞克林藥物運用于急性腦梗死疾病治療中的臨床價值。

綜上所述，尤瑞克林藥物有效應用后，患者日常生活能力獲得顯著提高，神經功能缺損獲得明顯改善，治療安全性顯著，可促進2型糖尿病伴有急性腦梗死患者整體用藥水平，預后水平顯著提升。