重組人腦利鈉肽用于老年慢性心衰患者急性加重期臨床治療的效果分析

付麗

（遼寧省沈陽市第五人民醫院，遼寧 沈陽 110000）

心力衰竭在臨床中比較常見，是指各種心臟疾病導致心室充盈和/或心臟射血功能受損，心臟泵出的血液不能滿足人體需要，屬于慢性持續性病變[1]。在老年人群中，慢性心力衰竭的發病率較高，如治療不及時，直接威脅老年患者的生命健康。在對老年慢性心力衰竭急性加重期患者治療中，以往主要采用強心、利尿及擴張血管等對癥治療方法，但療效有限，對患者病情控制效果不佳。有研究顯示，采用重組人腦利鈉肽對該病患者進行治療，藥物能夠與利鈉肽受體結合，升高細胞內環單磷酸鳥苷水平，舒張平滑肌細胞，擴張動靜脈，降低心臟負荷，對患者癥狀緩解效果較好。基于此，本研究選取本院2018年2月至2019年3月收治的76例慢性心衰急性加重期老年患者為研究對象，觀察重組人腦利鈉肽的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年2月至2019年3月本院收治的76 例老年慢性心衰急性加重期患者，隨機分為觀察組與對照組，每組38例。對照組男20例，女18例；年齡60～82歲，平均（68.7±2.6）歲；紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級：Ⅲ級17例，Ⅳ級21例；對照組男21例，女17例；年齡60～81歲，平均（68.5±2.5）歲；心功能分級：Ⅲ級16例，Ⅳ級22例。兩組臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。本研究經醫院倫理委員會審核批準，患者知情同意并簽署知情同意書。

納入標準：符合慢性心衰急性加重期診斷標準；年齡≥60歲；左室射血分數LVEF≤45%；心功能分級Ⅲ～Ⅳ級。排除標準：肝腎功能障礙者；先天性心臟病者；急性心肌梗死者；近期有藥物或手術治療史者及精神疾病者。

1.2 方法 兩組均給予利尿、強心、擴張血管等常規治療。對照組在常規治療基礎上給予50 mg 硝普鈉（廣東眾生藥業股份有限公司，國藥準字H20093909），采用葡萄糖溶液稀釋，以0.5 μg/kg速度靜脈滴注治療；同時，觀察患者用藥反應，滴注速度可逐漸增加至1～5 μg/kg，持續治療48～72 h。觀察組給予重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字S20050033）靜脈推注治療，初始劑量為1.5 μg/kg，然后按照每分鐘0.007 5 μg/kg滴速滴注，持續48～72 h。

1.3 觀察指標 ①兩組治療效果依據紐約心臟病學會心功能分級標準進行評價，顯效：治療后患者臨床癥狀明顯改善，心功能提高≥2 級；有效：治療后患者臨床癥狀緩解，心功能提高1 級；無效：治療后患者臨床癥狀無明顯變化或加重。總有效率=顯效率+有效率。②比較兩組患者治療前后射血分數（EF）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、腦鈉肽（BNP）及心輸出量（CO）等指標。③比較兩組用藥不良反應，包括惡心嘔吐、頭痛、心律失常、低血壓。

1.4 統計學方法 采用SPSS 21.0統計軟件分析數據，計量資料以“”表示，采用t檢驗，計數資料采用[n（%）]表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率為89.47%，高于對照組的65.79%（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后EF、LVEDD、BNP及CO指標比較 治療前，兩組EF、LVEDD、BNP 及CO 指標比較差異無統計學意義；治療后，兩組各指標均較治療前明顯改善，且觀察組優于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后EF、LVEDD、BNP及CO指標比較()

表2 兩組治療前后EF、LVEDD、BNP及CO指標比較()

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組比較，bP＜0.05

組別觀察組（n=38）對照組（n=38）時間治療前治療后治療前治療后EF（%）38.44±5.23 48.36±8.17ab 38.29±5.34 42.25±6.65a LVEDD（mm）62.37±10.52 42.66±3.64ab 62.41±10.43 58.31±6.57a BNP（pg/mL）1 853.94±182.72 490.86±107.24ab 1 855.62±181.66 672.35±141.96a CO（L/mL）3.82±0.37 5.52±1.46ab 3.83±0.35 4.19±0.85a

2.3 兩組不良反應情況比較 觀察組不良反應發生率為13.16%，低于對照組的36.84%（P＜0.05），見表3。

表3 兩組不良反應情況比較

3 討論

隨著當前我國老年人口數量增多，心力衰竭發病率也呈逐漸增加趨勢，肺部感染、呼吸道感染是主要誘發因素，由于發生感染后，人體溫度升高，刺激交感神經使之處于興奮狀態，血管收縮幅度增大，使心臟負荷加重。此外，感染后患者的心率會加快，心臟舒張、收縮間隔時間縮短，機體供氧能力下降，導致心肌處于缺血、缺氧狀態，如無法及時改善癥狀，則形成惡性循環，患者病情不斷加重。除上述主要致病因素外，病毒因子對心肌也有損害作用，可抑制心肌收縮，對人體供需循環產生影響，促使血管異常收縮，加重心室負擔。有研究顯示，心力衰竭患者中，飲食不正常、電解質紊亂、營養供需過量或不足等因素均可能引發心力衰竭的發生[2]。

諸多研究顯示，各類心臟病發展至嚴重階段時，即可引起慢性心力衰竭，且呈進行性發展態勢，一旦發病，即便在臨床中處于穩定階段，無新的心肌損傷，疾病本身也處于不斷發展趨勢。目前認為心室重構是引起慢性心力衰竭的機制，期間存在細胞因子的活化及神經內分泌的過度激活，損壞心肌細胞活性及功能，促使心肌纖維化發生。且在發生慢性心力衰竭時，血流動力學會出現障礙，減少心排血量，激活交感神經系統，導致去甲腎上腺素分泌增多，對慢性心力衰竭具有代償作用，通過增強心肌收縮力、加快心率，提高心排血量。隨著慢性心力衰竭疾病進展，對去甲腎上腺素低患者逐漸產生有害作用，如增加心肌耗氧量，長期使周圍小動脈處于收縮狀態，加重組織缺氧缺血等，且去甲腎上腺素本身存在心肌毒性，可損傷心肌。臨床中主要采用利尿劑、強心劑等方法治療心力衰竭，如強心苷等藥物，此類藥物屬于甾體化合物，具有選擇性強心作用，可抑制腎臟及心肌細胞活性，使心肌收縮力下降，改善心肌動力，平衡人體心臟供需[3]。但也有報道認為，強心苷藥物長期使用，不良反應明顯，患者存在不耐受情況。此外，拮抗RAAS、β-受體阻滯劑藥物及中藥在心力衰竭治療中也有廣泛應用，但均有不足之處，如中藥治療中，存在作用靶點不明確、成分復雜、機制廣泛等情況，對治療效果有一定影響[4]。在擴張血管類藥物使用中，硝普鈉屬于常用藥物，對血管阻力有快速緩解作用，藥效迅速，可減少心臟負荷，同時也可降低血壓。但存在用藥后患者血壓降低速度過快，一旦停藥，患者出現惡心嘔吐、心律失常等不良反應的概率較高，嚴重時可引起氰化物中毒，導致患者昏迷，甚至死亡[5]。因此，慢性心衰急性加重期患者治療中，尋找更有效、可靠的藥物是臨床研究重點。現階段，在治療心力衰竭急性加重期患者中，重組人腦利鈉肽屬于新型治療藥物，結構及生物學活性類似于BNP，能有效降低患者心室舒張壓力，用藥后藥效迅速，具有平衡血流動力學、擴張血管的作用，且用藥不良反應較少，是治療慢性心力衰竭急性加重期的理想藥物[6]。本研究結果顯示，觀察組總有效率為89.47%，高于對照組的65.79%（P＜0.05），司建芳[7]研究結果顯示，對急性重癥心力衰竭患者采用重組人腦鈉利肽進行治療，總有效率達到91.62%，高于常規治療的66.37%，與本研究結果基本一致，提示重組人腦鈉利肽在急性加重期心力衰竭患者治療中應用，對患者臨床癥狀有明顯改善作用，可有效改善患者心功能水平。本研究結果顯示，治療后，兩組各指標均較治療前明顯改善（P＜0.05），提示無論是硝普鈉治療還是重組人腦鈉利肽治療，對患者上述指標均有改善作用；治療后觀察組各指標優于對照組（P＜0.05），表明重組人腦鈉利肽的優勢更明顯，證實在急性加重期慢性心衰患者治療中，重組人腦鈉利肽具有更好的治療效果。觀察組不良反應發生率為13.16%，低于對照組的36.84%（P＜0.05），孫葉海等[8]研究對慢性心衰急性發作期患者采用重組人腦鈉利肽治療后，不良反應發生率僅為10.27%，與本研究結果基本一致，表明在用藥安全性方面，重組人腦鈉利肽可靠性較高。

綜上所述，重組人腦利鈉肽在急性加重期慢性心衰老年患者治療中應用，對患者臨床癥狀有明顯改善作用，可有效改善患者心功能，且用藥安全可靠，值得臨床推廣應用。