早期腸外及腸內階段性微生態免疫營養支持與單純腸內營養對急性重癥胰腺炎的改善效果分析

杜以霞 張暉

滕州市中心人民醫院 277500

急性重癥胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）在臨床具有較高的發病率［1］，且為臨床常見急腹癥，疾病的發生可導致患者代謝紊亂、蛋白質分解等，同時伴有胰腺分泌減少。臨床主要表現為腸黏膜萎縮、腸細菌移位、腸道屏障功能受損及腸源感染，甚至由于營養不良導致多器官功能衰竭。為保證患者的營養狀態，減輕對胃腸道負擔，臨床推薦采用營養支持，通過補充蛋白質、能量及葡萄糖等，促進胃腸道對營養元素的吸收能力，增強免疫系統功能［2］，但腸營養又分為腸內和腸外營養支持，本次就腸內、外內階段性微生態免疫營養支持與單純腸內營養對急性重癥胰腺炎的改善效果進行調查研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年10 月至2019 年9 月收治的83 例急性重癥胰腺炎患者資料，根據患者意愿將其分為研究組（n=41）和對照組（n=42）。對照組男22 例，女20 例；年齡范圍為25～76 歲，年齡（50.34±8.67）歲；APACHEII 評分范圍為 16～25 分，APACHEII 評分（19.67±5.11）分；病程范圍為1～7 d，病程（3.11±0.94）d；既往病史：慢性胰腺炎6 例、高脂血癥29 例、高血壓11 例、糖尿病6 例。研究組男20 例 ，女 21 例；年齡范圍為 24～77 歲，年齡（51.03±7.94）歲 ；APACHEII 評 分范圍 為 17～24 分 ，APACHEII 評 分（19.27±5.07）分；病程范圍為1～6 d，病程（3.26±0.84）d；既往病史：慢性胰腺炎7 例、高脂血癥31 例、高血壓12 例、糖尿病7例。納入標準：符合2007年中華醫學會制定《重癥急性胰腺炎診治指南》中相關疾病診斷標準；APACHEII評分≥8 分；患者和家屬詳細了解本次調查內外收益和風險，并自愿簽署知情同意書；本研究經醫院倫理委員會批準。排除標準：行ERCP后胰腺炎；因腸道疾病無法行腸內營養支持；合并血液系統、免疫功能及器官器質性病變疾病。兩組患者一般資料比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 對照組實施單純腸內營養支持，入院72 h留置鼻腸營養管，按照序貫性緩慢滴入5%葡萄糖生理鹽水并逐漸過度至短肽型腸內營養制劑［3］。研究組實施早期腸外、腸內階段性微生態免疫營養支持。（1）第1 階段：首選留置鼻腸管，當日即緩慢滴入5%葡萄糖和生理鹽水，保證機體水電解質平衡［4］。（2）第 2 階段：72 h 后實施全靜脈營養支持，按照高氮量、低熱量等原則，保持脂肪和糖雙能源 93.6～111.5 KJ/（kg·d）能量攝入［5］。（3）第3 階段：在第2 階段實施次日后，即可聯合實施腸內營養，然后在整蛋白制劑基礎上聯合應用免疫增強組件，組件包括多烯酸乙酯軟膠囊［ω-3PUFA 0.1 g/（kg·d）］+精氨酸10 g/d，將其混入能全力并保持20～50 ml/h 速度輸入，2 次/d［6］。（4）第 4 階段：當每日腸內營養總體能量達到4 200～6 300 KJ/d 時即可完全停止腸外營養支持，改為完全腸內營養支持，在原有能全力+免疫增強組件基礎上聯合實施酪酸梭菌二聯活菌制劑，2 次/d，3 粒/次［7］。

1.3 觀察指標 對比兩組患者接受不同營養支持下腸道黏膜功能、營養狀態及免疫功能改善效果。

1.4 評價標準 總蛋白：60～85 g/L；白蛋白：40～50 g/L；前白蛋白：280～360 mg/L；轉鐵蛋白：2.20～4.00 g/L。

1.5 統計學處理 所有數據采取SPSS 24.0 軟件進行統計，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者腸道黏膜屏障指標改善效果比較 研究組內毒素、二氧化酶均低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者腸道黏膜屏障指標改善效果比較（±s）

表1 兩組患者腸道黏膜屏障指標改善效果比較（±s）

組別研究組對照組t值P值n 41 42內毒素（EU/ml）3.28±1.11 4.79±1.29 5.710＜0.001二氧化酶（ng/L）2.99±0.82 4.03±1.03 5.081＜0.001

2.2 兩組患者營養狀態改善效果比較 研究組總蛋白、白蛋白、前白蛋白、轉鐵蛋白均高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

2.3 兩組患者免疫指標改善效果比較 研究組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+指標均高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；兩組患者CD8+指標比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；見表3。

表2 兩組患者營養狀態改善效果比較（±s）

表2 兩組患者營養狀態改善效果比較（±s）

組別研究組對照組t值P值n 41 42總蛋白（g/L）67.57±11.87 61.28±12.43 2.357 0.021白蛋白（g/L）41.65±6.16 37.91±7.15 2.550 0.013前白蛋白（mg/L）296.29±30.43 272.67±32.09 3.439＜0.001轉鐵蛋白（g/L）2.95±0.65 2.31±0.73 4.215＜0.001

表3 兩組患者免疫指標改善效果比較（±s）

表3 兩組患者免疫指標改善效果比較（±s）

組別研究組對照組t值P值n 41 42 CD3+（%）70.49±4.37 66.86±4.76 3.617＜0.001 CD4+（%）44.21±6.15 40.47±5.34 2.960 0.004 CD8+（%）26.11±3.63 25.12±3.71 1.228 0.223 CD4+/CD8+1.89±0.32 1.57±0.33 4.483＜0.001

3 討 論

急性重癥胰腺炎疾病早期可出現嚴重氧化應激和炎癥反應，在急性期可并發多器官功能障礙綜合征和全身炎癥反應綜合征，若控制不及時可增加炎癥介質大量釋放，導致內毒素、炎癥介質對腸黏膜保護屏障損害，增加腸道內菌群移位，所致多器官功能衰竭和全身性感染，對患者健康和生命造成威脅［8］。該疾病為全身高消耗性疾病，蛋白質和糖原異生分解較高，由此導致機體內環境處于營養代謝紊亂和負氮平衡狀態［9］。因此，加強營養支持是保證疾病有效治療的關鍵，臨床營養支持分為腸內和腸外兩種，若進行長期腸外營養可導致腸黏膜萎縮，刺激上皮細胞凋亡，降低腸道動力，破壞腸道黏膜保護屏障，增加腸源性感染發生率［10］，單純腸內營養雖然可抗免疫應激作用，保證腸道屏障功能，促進腸黏膜屏障恢復，減少內毒素融入血液，減少全身炎癥，但其單獨應用效果并不理想，而營養制劑聯合種類可直接影響營養元素的吸收效果，可在保證胰腺靜止休息狀態下加速器官修復［11］。

ω-3PUFA 為公認免疫調節活性制劑可產生細胞因子，改變T-細胞活動，調節免疫和抗炎性因子效應，其通過促進淋巴細胞增殖，產生自然殺傷炎癥細胞和抗原呈遞細胞功能，進而增強免疫功能。而谷氨酰胺為免疫淋巴細胞和小腸上皮細胞的能源物質，可促進腸黏膜增生，維持腸道黏膜屏障和免疫功能平衡，并在機體高應激、炎癥及創傷等多重消耗中及時補充能源物質［12］。除此之外，谷氨酰胺還可增強免疫細胞的免疫應答，增加胃腸黏膜厚度和小腸絨毛數量，減少腸黏膜通透性，降低機體炎癥反應，增強腸黏膜保護作用，從而避免細菌移位［13］。而酪酸梭菌二聯活菌含有大量雙歧桿菌和酪酸梭狀芽孢桿菌，具有糾正機體微生態免疫平衡的作用，單次服用酪酸梭狀芽孢桿菌后可在腸道內定植10 h 左右后排出體外，連續服用后在腸道長期定植生長，保持胃腸道黏膜，避免菌群移位所致器官感染衰竭［14］。而免疫營養支持將谷氨酰胺、ω-3PUFA、精氨酸、益生菌等制劑聯合，其分子結構更符合腸道生理狀態、防止腸道細菌移位、維持腸道菌群平衡、增強機體免疫功能、降低感染風險，減少進一步并發癥發生［15］。

通過本次調查研究結果可見，與對照組相比，研究組患者內毒素和二胺氧化酶指標均顯著低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；研究組總蛋白、白蛋白、前白蛋白、轉鐵蛋白指標均顯著高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；研究組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+指標均顯著高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；而CD8+指標與對照組相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。

綜上所述，急性重癥胰腺炎患者采取早期腸外、腸內階段性微生態免疫營養支持，可有效避免腸黏膜和免疫功能受損，促進攝入營養物質的營養元素攝入與吸收，逐漸改善與增強營養狀態，提升臨床預后效果，具有臨床廣泛推廣和應用價值。