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頸椎旁神經阻滯聯合Mulligan手法及針刺治療頸源性頭痛對頸椎活動度、TCD指標及炎性細胞因子水平的影響

2021-01-26 07:52:30何明偉龐金磊葛維鵬王中偉楚云超王成彬劉亞光吳憲宏白會波孫海燕
疑難病雜志 2021年1期
關鍵詞:頭痛針刺

何明偉,龐金磊,葛維鵬,王中偉,楚云超,王成彬,劉亞光,吳憲宏,白會波,孫海燕

頸源性頭痛是一種以慢性、單側頭部疼痛為主要表現的頭痛綜合征,該病的發病機制尚不清晰,且病程一般較長,如不給予及時有效的治療將嚴重影響患者的身體健康和生活質量。國際頭痛協會研究發現,頸源性頭痛在頭痛患者中的發病率為15%~20%,有資料顯示該病在健康人群中患病率為2.2%[1-2]。由于該病的發病機制較為復雜,單一的治療方式很難達到理想的治療效果。目前該病的治療方式主要有保守治療、微創神經阻滯、神經射頻熱凝術和頸椎開放性治療,其中保守治療和微創神經阻滯最為常用[3]。保守治療中以傳統針刺和Mulligan手法治療最為常見也最有經濟效應,且為保證治療效果,臨床多與微創神經阻滯聯合使用,但關于三種方式聯用的研究較少[3-4]。現探究頸椎旁神經阻滯聯合Mulligan手法及針刺治療頸源性頭痛的療效及內在機制,報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年3月—2019年11月在首都醫科大學附屬北京安貞醫院疼痛科、勝利油田中心醫院疼痛科確診為頸源性頭痛患者90例,按照隨機數字表法分為對照組與觀察組,每組45例。納入標準:(1)符合國際研究組1998年制定的診斷標準[5]及“頸源性頭痛的診斷標準和治療”(2016版)[6]中相關指征,且經過X線或其他影像學檢查確診者;(2)通過X線或其他影像學排除顱內、外器質性病變、腫瘤、骨折等情況者;(3)在此之前未接受藥物或其他鎮痛治療者;(4)對試驗中治療方式耐受者。排除標準:(1)合并有認知障礙、腦血管病、重要臟器功能性疾病、腫瘤、精神類疾病等者;(2)依從性差或觀察期間中斷治療、資料不全者。2組患者的一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1。本研究經各醫院倫理委員會審核批準,患者及家屬知情同意并簽署知情同意書。

表1 2組患者的一般資料比較

1.2 治療方法 對照組給予傳統針刺治療,參照參考文獻[7]進行穴位定位,選擇患者患側風池穴和頸部夾脊穴;使用長40 mm,直徑0.3 mm毫針斜刺入穴位25~30 mm,留針30 min,1次/d;治療5 d后休息2 d,為1個療程,共治療3個療程。觀察組在對照組基礎上使用頸椎旁神經阻滯聯合Mulligan手法治療。(1)頸椎旁神經阻滯治療:①患者取坐姿,頭部稍稍前傾,使第2頸椎橫突位于胸鎖乳突肌后緣且與胸鎖乳突肌下段保持1~2 cm距離;②在棘突旁約2 cm處進針,接觸骨質后需立刻退針并做好標記以穿刺;③患者頭部向外傾10°~20°以方便進針,首次進針深度可達0.5~1 cm,針尖觸及到橫突后可進行回抽,需注意抽取時應無腦脊液和血液;④隨后分次注入0.26%利多卡因5 ml +5 mg曲安奈德;整個操作過程需詳細觀察患者的情況,注意患者的呼吸和意識變化,一旦患者出現呼吸急促或暈厥等情況需停止注射并進行相對應的處理。(2)Mulligan手法治療:①患者在開始前需將頸部進行前屈、后伸、左右側屈、360°旋轉等活動以了解患者頸部活動范圍和疼痛位置等情況;②給予患者自然體位下小關節滑動技術(natural apohysealglides,NAGS):隨后患者取坐姿,醫師手推棘突或關節突出部位,讓治療平面上位椎體的小關節可斜上滑動,并在其滑動范圍的中點至末端進行規律性滑動;③當患者接受4次NAGS治療后仍無明顯改善,可進行反NAGS:患者取坐姿,讓治療平面下位椎體的小關節進行斜上方滑動;④當患者進行頸部活動時出現某一個方向受限或疼痛明顯,可給予持續NAGS:患者需盡量向受限方向進行主動活動,同時醫師沿小關節面方向持續向斜上方推動棘突;⑤醫師的施加力度以患者可耐受為主;患者可根據自身情況選擇一種或多種手法進行治療;每周1次,連續治療3周。

1.3 觀察指標與方法

1.3.1 主動關節活動度測量:在治療前(入院第3天)和治療后(接受治療3周后),使用主動關節活動度(active range of motion ,AROM)評價2組患者的頸部活動范圍;記錄并分析患者主動進行頸部前屈、后伸、左右側屈、旋轉的情況并用量角器進行關鍵活動范圍的測量。數值越高表明患者的頸部越靈活。

1.3.2 經顱多普勒(TCD)檢查: 2組患者在治療前后分別接受TCD檢測(德國產DWL型,探頭頻率2 kHz),記錄并分析椎動脈和基底動脈的收縮期血流速度峰值(peak systolic velocity,Vp)、平均血流速度(mean velocity,Vm)和舒張期末期血流速度(diastolic velocity,Vd)。

1.3.3 血漿炎性細胞因子檢測:在治療前后,采集2組患者的靜脈血并放置在試管中進行抗凝處理,使用酶聯免疫吸附法(試劑由上海酶聯生物科技有限公司生產)檢測患者炎性細胞因子白介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6、IL-8、腫瘤壞死因子-α(TNF-α) 。

1.4 療效評價標準 療效標準參照 MacNa評分系統將患者的治療效果分為:(1)治愈,所有癥狀均得到明顯改善且患者可正常運動和工作;(2)顯效,所有癥狀基本改善且患者運動功能逐步恢復,可短時間堅持工作和基本生活;(3)有效,所有癥狀有所改善但患者的運動功能仍受限,可進行輕微的工作和完成簡單的生活動作;(4)無效,癥狀和運動功能無明顯改善或出現加重的情況。總有效率=(治愈+顯效+有效)/總例數×100%。

2 結 果

2.1 2組療效比較 觀察組的總有效率為88.89%,明顯高于對照組的66.67%(P<0.05),2組患者的整體療效比較差異有統計學意義(P<0.01),見表2。

2.2 2組患者治療前后AROM評分比較 治療前,2組患者的AROM評分比較,差異無統計學意義(P>0.05),治療后,2組患者AROM評分均高于治療前,且觀察組AROM評分均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.01),見表3。

2.3 2組患者治療前后椎動脈和基底動脈血流速度比較 治療前,2組患者椎動脈左右側和基底動脈血流Vp、Vm、Vd比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者的椎動脈左右側和基底動脈血流Vp、Vm、Vd均優于治療前,對照組僅基底動脈Vm、Vd和右側椎動脈Vm優于治療前,觀察組椎動脈左右側和基底動脈血流Vp、Vm、Vd均優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表4、表5。

2.4 2組患者血漿炎性細胞因子水平比較 治療前,2組患者的IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,2組患者的IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α水平均低于治療前,且觀察組IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.01),見表6。

表2 2組患者療效比較 [例(%)]

表3 2組患者治療前后AROM評分比較

表4 2組患者治療前后椎動脈血流速度比較

表5 2組患者治療前后基底動脈血流速度比較

表6 2組患者血漿炎性細胞因子水平比較

2.5 2組不良反應比較 觀察組中1例患者出現暈針,不良反應率為2.22%(1/45)。對照組中有2例患者出現暈針,1例患者出現斷針,不良反應率為6.67%(3/45),2組患者比較差異無統計學意義(χ2=1.047,P=0.306)。

3 討 論

神經阻滯是通過在末梢的腦脊髓神經節、腦脊髓神經和交感神經纖維中或周圍注射可阻斷神經傳導藥物,通過破壞頸源性頭痛傳導過程以達到治療頭痛的目的[8-9]。Mulligan手法通過沿著動態關節的活動方向進行推動以達到放松頸部并幫助其恢復正常的生理曲度,促進頸部生物力學結構改善,緩解頸部周圍軟組織的緊張和壓迫[10]。這兩種方式在臨床上均獲得良好的治療效果[11-12]。本試驗結果顯示,2組患者治療后AROM評分均優于治療前,且接受頸椎旁神經阻滯聯合Mulligan及針刺治療的患者AROM評分明顯優于只接受針刺治療的患者。說明兩種方式均可改善患者頸部主動活動范圍,但多種方式聯合治療的效果遠高于單一方式治療。但試驗中發現,Mulligan手法操作醫師的操作手法和力度不當,不僅會影響患者的正常恢復,反而會加重患者的疼痛程度,影響頸部活動。因此,在使用Mulligan手法時應保證操作醫師具有足夠的臨床經驗。

現代醫學認為,頸源性頭痛是因為長期伏案工作且姿勢不良,導致頸椎出現非正常應力,頸部肌肉出現保護性緊張痙攣[13]。長時間不加改善,必然會造成頸椎關節、肌肉肌腱等部位損傷。這些損傷影響局部正常血液循環,組織缺氧就會產生大量的酸性物質刺激血管和肌肉,進一步加劇頸椎部疼痛[14]。本試驗結果顯示,2組患者治療后的椎動脈和基底動脈的血流速度均比治療前降低,說明頸椎旁神經阻滯聯合Mulligan及針刺治療均可改善患處血液循環,促進頸椎關節和肌肉組織的恢復。中醫認為,針刺可有效緩解肌肉痙攣,促進周圍組織血液循環恢復正常,加快炎性反應消失和水腫吸收[15-16]。本試驗中,接受頸椎旁神經阻滯聯合Mulligan及針刺治療的患者椎動脈和基底動脈血流速度均優于只接受針刺治療的患者。說明神經阻滯與Mulligan手法通過提升患者頸部主動活動范圍,進一步促進頸部炎性反應消失和供血正常。

中醫學認為,頸源性頭痛的發病原因為“筋損致病”,即頸部靜脈出現損傷后出現炎性反應繼而導致頭痛[17]。現代醫學臨床測試發現,頸源性頭痛患者血清炎性細胞因子高于健康人[18-19]。本試驗結果顯示,2組患者治療后的炎性細胞因子均明顯低于治療前,且接受聯合治療患者炎性細胞因子明顯低于只接受針刺治療的患者。說明患者病情改善,頸部炎性反應也會逐步消失,炎性細胞因子自然會降低。而聯合治療采用多種方式加快頸部炎性反應消失,故其治療效果會優于只進行針刺治療。

綜上所述,頸椎旁神經阻滯聯合Mulligan手法及針刺治療能有效提升頸源性頭痛患者頸部主動活動范圍,促進患者椎動脈和基底動脈血流正常,改善患者TCD指標,促進患者體內炎性反應消失,降低患者炎性細胞因子水平。但由于此次試驗研究樣本有限、隨訪時間不足,無法就頸椎旁神經阻滯聯合Mulligan手法及針刺聯合操作過程中影響頸源性頭痛治療效果的因素進行具體研究。

利益沖突:所有作者聲明無利益沖突

作者貢獻聲明

何明偉、葛維鵬:設計研究方案,實施研究過程,論文撰寫;龐金磊、王中偉、楚云超、白會波:實施研究過程,研究資料搜集整理;王成彬、劉亞光:進行統計學分析;吳憲宏、孫海燕:課題設計論文修改

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