高壓氧治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的效果觀察

徐新中

(南京鼓樓醫院集團宿遷市人民醫院,徐州醫科大學附屬宿遷醫院高壓氧科，宿遷，223800)

研究證實，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome，OSAHS)會增加多種心腦血管疾病的發生風險如腦卒中、糖尿病、高血壓、心律失常、冠心病等，并且對患者日常生活、工作等都會產生嚴重影響，嚴重降低患者生命質量[1]。關于OSAHS的治療，既往持續氣道正壓通氣(Coutinuous Positive Airway Pressure，CPAP)方法應用較多，其可有效改善癥狀，但也發現并非全部患者均能受益[2]。高壓氧成為治療新選擇[3]，本研究通過分析阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)治療中選擇高壓氧結合(Continuous Positive Airway Pressure，CPAP)治療的效果，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性選取2018年2月至2020年2月南京鼓樓醫院集團宿遷市人民醫院收治的OSAHS患者76例作為研究對象，依據治療方法不同分為觀察組和對照組，每組38例，觀察組中男22例，女16例，年齡33～70歲，平均年齡(51.29±11.37)歲；病程0.7～6個月，平均病程(3.29±1.18)個月。對照組中男21例，女17例，年齡33～70歲，平均年齡(50.67±10.75)歲，病程0.9～6個月，平均病程(3.33±1.21)個月。2組年齡、性別、病程比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入標準 1)符合OSAHS診斷相關標準[4]：夜間睡眠中呼吸暫停、低通氣至少出現30次，呼吸暫停低通氣指數(Apnea Hypopneaindex，AHI)≥5次/h；2)經多導睡眠圖監測(polysomnography，PSG)確診；3)精神正常；4)無其他嚴重軀體性疾病。

1.3 排除標準 1)認識障礙；2)嚴重精神疾病；3)合并嚴重心顫、心力衰竭、呼吸衰竭；4)合并惡性腫瘤；5)合并其他睡眠疾病。

1.4 治療方法 2組患者均戒除煙酒、治療基礎疾病。對照組接受CPAP治療，初始壓力控制在4～5 cm H2O，接著緩慢升高壓力，最高為15 cm H2O，每次治療時間控制在6 h以上，每個星期進行3次治療，持續治療1個月。

觀察組在對照組基礎上聯合接受高壓氧治療，壓力控制在0.2 mPa，持續吸氧20 min后吸空氣5 min，接著吸氧20 min、吸空氣5 min，最后一次吸氧20 min，其中升壓15 min，減壓25 min，每次治療持續110 min。每天進行1次高壓氧治療，1個療程共需進行10次，2個療程之間間隔10 d，共進行4個療程治療。

1.5 觀察指標 1)PSG檢查：選擇多導睡眠分析系統進行PSG檢查，測定2組患者治療前、治療結束后2個時間點的AHI、最長呼吸暫停時間、拇指末端最低血氧飽和度，監測時間選擇在22:00到7：00。2)癥狀改善：分別在治療前、治療結束后評價2組患者白天嗜睡、晨起口干、夜間覺醒、睡眠打鼾各癥狀的嚴重程度，按照影響程度評分，0分代表無影響、1分輕微影響、2分中度影響、3分重度影響。3)安全性：比較2組治療期間咽干、面部皮膚破損、胃腸脹氣、耳根部疼痛各不良反應發生率。

2 結果

2.1 2組患者PSG檢查結果比較 治療前2組AHI、最長呼吸暫停時間、拇指末端最低血氧飽和度比較差異均無統計學意義(P>0.05)，治療后觀察組與對照組AHI、最長呼吸暫停時間均有減少，拇指末端最低血氧飽和度均升高，差異有統計學意義(P<0.05)，且觀察組優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者治療前、后PSG檢查結果比較

2.2 2組患者癥狀改善比較 觀察組與對照組治療前白天嗜睡、晨起口干、夜間覺醒、睡眠打鼾評分比較均差異無統計學意義(P>0.05)，治療后2組各癥狀評分均較治療前明顯減低，觀察組治療后各癥狀評分均低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者治療后癥狀改善情況與治療前的比較分)

2.3 2組患者治療安全性 觀察組治療期間不良反應發生率為10.53%，對照組治療期間不良反應發生率為13.16%，2組比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 2組患者治療期間不良反應發生率比較[例(%)]

3 討論

OSAHS是因為上呼吸道反復阻塞引起的夜間睡眠呼吸暫停、低氧血癥表現，這類患者的缺氧方式主要是慢性、間歇性缺氧。機體為了克服存在的氣道閉塞情況，會強化呼吸運動，但這一代償行為會增加夜間覺醒次數，影響睡眠連續性，降低睡眠質量[5]。OSAHS臨床表現有注意力減低、白天嗜睡、夜間睡眠打鼾、晨起頭痛、睡眠期間呼吸氣流停止[6]。

缺氧是OSAHS重要病理變化特征，且其缺氧存在長期、間歇、缺氧與再氧交替的情況，使得機體超氧陰離子增多，并進一步導致多種損傷。OSAHS患者多合并咽喉部慢性炎癥，L-6、TNF-α等的釋放會明顯增加，血管內皮細胞會因此受損，發生間歇性缺氧，導致患者有憋醒癥狀，而憋醒又會對睡眠結構產生影響，縮短深睡眠時相，嚴重情況下患者會有精神行為異常表現[7]。通過實施高壓氧治療，可使血氧含量明顯升高，血氧張力增強，低氧血癥可因此得到改善，腦水腫也會由于腦血流量減少而減輕。分析高壓氧治療對OSAHS的作用機制，總結以下幾點：高壓氧治療時能抑制機體血凝系統，而激活抗凝系統，因此血液粘稠度能得以減低，微循環調節功能更強，機體內超氧化物歧化酶(SOD)有效增加，自由基有效清除，因此腦組織受損程度減輕。高壓氧治療可提高紅細胞變形能力，提升微血管血流速度，控制紅細胞聚集，組織缺血以及缺氧表現可有明顯改善。高壓氧治療能夠使組織細胞的水腫程度減輕，加快咽腔組織水腫消退，患者局部甚至全身組織缺氧狀態均能得到改善，能更迅速修復咽腔上氣道黏膜，治療期間高密度的氧氣能夠沖擦上氣道，控制腺體分泌，增加呼吸道的通暢度。高壓氧治療能對外周血中炎性反應細胞活性形成抑制，各炎性因子水平均有明顯減低，機體過度炎性反應明顯減輕，有助于穩定免疫系統，受高壓氧環境的影響，機體呼吸頻率會下降，肺活量會增加，呼吸功能會有明顯提升，因此睡眠及相關癥狀能得到改善[8-9]。

本研究觀察組通過接受高壓氧治療，顯示相較接受CPAP治療的對照組，白天嗜睡、晨起口干、夜間覺醒、睡眠打鼾各項癥狀評分均更低，AHI、最長呼吸暫停時間更少，拇指末端最低血氧飽和度更高，表明高壓氧治療可使OSAHS患者PSG監測指標有更明顯改善，同時也能更明顯減輕各項癥狀嚴重程度。另外本研究顯示接受高壓氧治療的觀察組在治療期間的安全性表現與對照組差異不大，提示選擇高壓氧治療并不會影響到OSAHS患者安全性。比較研究發現，高壓氧治療不僅能緩解臨床癥狀，還能減輕疾病導致的焦慮、抑郁情緒，同時患者生命質量也能得到明顯提升[10]。

綜上所述，高壓氧治療OSAHS患者能夠使癥狀得到更有效減輕，PSG檢查可獲得更優結果，并且能保證治療安全性，有良好應用價值。