還原型谷胱甘肽輔助治療2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝58例

李 穎，吳銳城，蘇輝雄，李偉健

（普寧市人民醫(yī)院，廣東 揭陽 515300）

2型糖尿病是一種慢性代謝性疾病，機(jī)體始終處于高血糖的狀態(tài)下，會嚴(yán)重?fù)p害各臟器功能，繼而出現(xiàn)一系列并發(fā)癥[1]。資料表明[2]：當(dāng)機(jī)體內(nèi)的脂肪含量超出了脂肪組織存儲脂肪的能力，便會導(dǎo)致細(xì)胞功能失常，最突出的表現(xiàn)便是葡萄糖耐量的異常，脂肪的分解速度明顯快于脂肪的合成速度，大量的脂肪酸釋放后，經(jīng)血液流入肝臟，肝臟內(nèi)堆積了大量脂肪，引起脂肪肝癥狀，脂肪代謝功能的異常又造成機(jī)體內(nèi)糖脂代謝的異常，促進(jìn)了2型糖尿病的發(fā)生。本文探究了還原型谷胱甘肽在2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者中的應(yīng)用價值，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

參與研究的58例患者全部選自2017年9月～2019年9月，經(jīng)臨床診斷，所有患者均符合WHO制訂的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，以及中華醫(yī)學(xué)會肝病學(xué)分會脂肪肝和酒精性脂肪肝病學(xué)組制訂的《非酒精性脂肪肝診斷標(biāo)準(zhǔn)》[3]：①經(jīng)彩色多普勒超聲檢查，患者的肝包膜光滑，肝臟體積增大，肝實(shí)質(zhì)呈現(xiàn)點(diǎn)狀的高回聲。②肝回聲的強(qiáng)度高于腎回聲，肝臟的深部回聲減弱。③肝內(nèi)回聲血管成像模糊。符合①＋②兩條或者第③條標(biāo)準(zhǔn)，即可確診。排除藥物性、病毒性、自身免疫性肝炎、飲酒折合酒精攝入量超標(biāo)（男性每周飲酒量＞140g、女性＞70g）的患者。常規(guī)組29例，男性17例、女性12例；年齡39～65歲，平均年齡（52.89±3.17）歲；病程2～10年，平均病程（6.64±1.52）年。干預(yù)組29例，男性19例、女性10例；年齡40～67歲，平均年齡（53.28±2.59）歲；病程2～11年，平均病程（6.72±1.31）年。兩組患者均自愿簽署知情同意書，組間比較個人資料，差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

叮囑58例患者養(yǎng)成良好的飲食、運(yùn)動和生活習(xí)慣，戒煙戒酒，保持低糖、低脂、低鹽的清淡飲食，根據(jù)自身情況進(jìn)行強(qiáng)度適宜的運(yùn)動，加強(qiáng)體重管理。口服降糖藥物阿卡波糖片（杭州中美華東制藥有限公司生產(chǎn)；國藥準(zhǔn)字H20020202），劑量：50 mg/次，3次/d，將血糖指標(biāo)控制在標(biāo)準(zhǔn)范圍內(nèi)：空腹血糖＜7.0 mmol/L、餐后2h血糖＜10.0 mmol/L、糖化血紅蛋白＜7.0%。口服護(hù)肝藥物肝太樂（江蘇天士力帝益藥業(yè)有限公司生產(chǎn)；國藥準(zhǔn)字H32023789），劑量：0.2 g/次，3次/d。

在此基礎(chǔ)上，干預(yù)組患者加用還原型谷胱甘肽（重慶藥友制藥有限責(zé)任公司生產(chǎn)；國藥準(zhǔn)字H19991068），靜脈滴注，2.7 g/d。

所有患者連續(xù)治療60 d。

1.3 觀察評定標(biāo)準(zhǔn)[4]

①療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：患者的血液生化指標(biāo)基本正常；彩超檢查結(jié)果顯示肝臟回聲點(diǎn)與肝內(nèi)血管改善明顯。有效：血液生化指標(biāo)≥2項(xiàng)有顯著改善，但彩超顯示肝回聲點(diǎn)與血管未見明顯改善。無效：＜2項(xiàng)的血液生化指標(biāo)有所改善，肝臟回聲點(diǎn)、血管沒有明顯變化。總有效率=顯效率＋有效率。

②肝酶功能指標(biāo)：應(yīng)用羅氏Cobsa8000型全自動生化分析儀檢測兩組患者治療前、后的谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）與谷腺酶轉(zhuǎn)肽酶（GGT），檢測方法是速率法。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

本研究應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理，計量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料以率（%）表示，組間比較進(jìn)行x2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者的肝酶功能指標(biāo)比較

所有患者的AST、ALT、GGT水平均比治療前有所改善；組間比較，干預(yù)組的三項(xiàng)肝酶功能指標(biāo)均低于常規(guī)組（P＜0.05），如表1所示。

表1 兩組患者的肝酶功能指標(biāo)比較（IU/L，±s）

表1 兩組患者的肝酶功能指標(biāo)比較（IU/L，±s）

注：與本組治療前比較，a P＜0.05；與常規(guī)組治療后比較，bP＜0.05

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2.2 兩組患者的臨床療效比較

干預(yù)組29例中，顯效16例，有效11例，無效2例，常規(guī)組29例中，顯效5例，有效14例，無效10例，干預(yù)組治療有效率高于常規(guī)組，P＜0.05。

3 討 論

在2型糖尿病患者中，非酒精性脂肪肝是一種發(fā)病率較高的并發(fā)癥。目前為止，非酒精性脂肪肝的發(fā)生機(jī)制并不能完全清晰，臨床也缺乏針對該病的特效藥物，主流觀點(diǎn)是“二次打擊”理論[5]——各種因素促進(jìn)了機(jī)體胰島素的大量分泌，對肝臟的“首次打擊”便是胰島素抵抗，繼而引起肝臟內(nèi)的脂肪變性，在此過程中，胰島素抵抗是全程參與的。由此可見，提高機(jī)體組織對胰島素的敏感性，是促進(jìn)2型糖尿病患者肝功能恢復(fù)的重要措施。

非酒精性脂肪肝的發(fā)生與超重、肥胖有直接關(guān)系，數(shù)據(jù)顯示[6]：21%～83%的非酒精性脂肪肝患者伴有高脂血癥，這也是誘發(fā)心腦血管疾病的高風(fēng)險因素。還原型谷胱甘肽由谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸共同組成，是人類細(xì)胞自然合成的一種三肽，其中含有巰基，能夠維持細(xì)胞的生物功能，有效保護(hù)細(xì)胞膜的完整性。巰基是甘油醛磷酸脫氫酶的輔基，全程參與機(jī)體三羧酸的循環(huán)與糖代謝過程，通過激活各種酶來促進(jìn)糖類、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝，還能和自由基相互結(jié)合，促進(jìn)自由基的還原，讓自由基轉(zhuǎn)換成易于代謝的酸類物質(zhì)，以促進(jìn)自由基排泄。本次研究結(jié)果顯示：干預(yù)組的總有效率明顯高于常規(guī)組；各項(xiàng)肝酶功能指標(biāo)的改善效果優(yōu)于常規(guī)組（P＜0.05）。

綜上所述：在應(yīng)用降糖藥物、護(hù)肝藥物的基礎(chǔ)上聯(lián)合還原型谷胱甘肽輔助治療2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者，療效顯著，可為臨床用藥方案的制訂提供參考依據(jù)。