程改存
南京醫科大學第四附屬醫院呼吸內科 (江蘇南京 210031)
急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)是一類較為嚴重的心臟急危重癥,患者多因為器質性心臟病病情逐漸進展引起心肌收縮力減退,動脈供血缺乏,周圍循環阻力增高,并進一步導致多器官功能衰竭[1]。AHF 容易出現多種合并癥,呼吸衰竭就是其中發生率較高的一種。合并呼吸衰竭的AHF患者病情嚴重程度進一步加重,臨床治療難度更大,預后更差[2-3]。給予呼吸支持是治療AHF 合并呼吸衰竭患者的重要方法,但以往采取的有創通氣治療創傷明顯,并發癥發生率高,患者接受度差。目前,隨著醫學技術的不斷發展,無創通氣治療的應用越來越廣泛[4-5]。本研究探討無創呼吸機治療AHF 合并呼吸衰竭患者的臨床效果,現報道如下。
選取2018年5月至2020年5月我院收治的88例AHF合并呼吸衰竭患者作為研究對象,按照治療方式不同分為對照組(42例)和試驗組(46例)。對照組男30例,女12例;年齡57~80歲,平均(70.94±10.19)歲。試驗組男28例,女18例;年齡55~82歲,平均(71.36±10.36)歲。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會批準,患者家屬均自愿簽署知情同意書。
納入標準:符合心力衰竭、呼吸衰竭的診斷標準[6];收治于 呼 吸 重癥監護病房(respiratory intensive care unit,RICU);治療依從性良好。排除標準:外傷患者;縱隔氣腫患者;氣胸患者;嚴重腹脹患者;對本研究所用藥物過敏患者。
對照組接受消炎、祛痰、平喘、擴血管、利尿等常規治療,具體用藥如下:注射用哌拉西林鈉舒巴坦鈉 [海南通用康力制藥有限公司,國藥準字H20052399,規格:2.5 g(哌拉西林2.0 g與舒巴坦0.5 g)] 5.0 g與0.9%氯化鈉注射液100 ml溶液相溶后靜脈滴注,間隔12 h 滴注1次;莫西沙星注射液(南京優科制藥有限公司,國藥準字H20130039,規格:20 ml:0.4 g,1支/盒)0.4 g溶于0.9%氯化鈉溶液250 ml中,靜脈滴注,1次/d;注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉(Pfizer Manufacturing Belgium NV,注冊證號H20080284,規格:40 mg/支)40 mg溶于5%葡萄糖溶液100 ml中,靜脈滴注,1次/d;硝酸異山梨酯片(天津太平洋制藥有限公司,國藥準字H12020816,規格:5 mg/片)5 mg口服,3次/d;呋塞米片(上海朝暉藥業有限公司,國藥準字H31021074,規格:20 mg/片)20 mg口服,2~3次/d,或呋塞米注射液(廣東南國藥業有限公司,國藥準字H44022506,規格:20 mg:2 ml)10~20 mg靜脈推注,1~2次/d;其中,抗生素的使用劑量根據患者病情確定,但最高劑量不超過說明書標準。
試驗組在對照組基礎上接受無創呼吸機治療:選擇飛利浦Trilogy 100無創呼吸機,呼吸末正壓+壓力支持通氣模式,控制呼吸比為1.5:1,起初呼氣壓設置為2 cmH2O,之后慢慢增加至5 cmH2O;起初氧濃度為80%,之后降低至35%;治療期間根據患者病情調節通氣壓力、通氣時間,待患者病情穩定后改為導管吸氧。
兩組均治療3 d。
(1)血氣指標:分別在治療前、治療3 d 后檢測兩組動脈血氧飽和度(arterial oxygen saturation,SaO2)、動脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in arterial blood,PaCO2)、動脈血氧分壓(partial pressure of oxygen in arterial blood,PaO2)、氧合指數(PaO2/fractional concentration of inspiratory oxygen,PaO2/FiO2)。(2)心功能:分別在治療前、治療3 d 后檢測兩組左室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒張末內徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDd)、 左 室 收 縮 末 內 徑(left ventricular end systolic diameter,LVEDs)。
治療前,兩組血氣指標比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療3 d 后,兩組 SaO2、PaO2、PaO2/FiO2均高于治療前,PaCO2低 于治 療 前,且 試 驗組 SaO2、PaO2、PaO2/FiO2均高于對照組,PaCO2低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表1。。
表1 兩組血氣指標比較(±s)

表1 兩組血氣指標比較(±s)
注:與同組治療前比較,aP<0.05;SaO2 為動脈血氧飽和度,PaCO2 為動脈血二氧化碳分壓,PaO2 為動脈血氧分壓,PaO2/FiO2為氧合指數
組別 例數 SaO2(%) PaCO2(kPa)治療前 治療3 d 后 治療前 治療3 d 后試驗組 46 90.43±2.16 96.82±2.33a 6.82±1.13 5.14±1.39a對照組 42 89.81±2.07 92.37±2.22a 6.90±1.15 6.35±1.24a t 0.628 9.152 1.072 4.293 P 0.137 0.000 0.351 0.000組別 例數 PaO2(kPa) PaO2/FiO2治療前 治療3 d 后 治療前 治療3 d 后試驗組 46 7.30±1.61 7.98±1.07a 144.62±25.23 256.39±32.45a對照組 42 7.28±1.33 7.41±1.06a 141.18±23.37 228.76±30.33a t 0.849 2.507 0.528 4.116 P 0.164 0.014 0.172 0.000
治療前,兩組LVEF、LVEDd、LVEDs 比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療3 d 后,兩組 LVEF 均高于治療前,LVEDd、LVEDs 均低于治療前,且試驗組LVEF 高于對照組,LVEDd、LVEDs 低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表2。
近年來,受老齡化程度趨高、飲食習慣變化、生活方式改變等多種因素的影響,AHF 發病率逐漸升高[7]。該病發病急、病情進展迅速,患者心排血量會迅速減小,肺靜脈回流順暢性減弱,最終導致肺水腫[8];肺水腫會引發肺泡通氣功能及換氣功能發生障礙,導致嚴重的低氧血癥或呼吸衰竭,進而加重AHF 患者的病情。因此,改善AHF 患者的肺部通氣、換氣功能對改善其預后具有重要意義。
臨床上針對AHF 合并呼吸衰竭患者的常規治療包括藥物治療和持續低流量供氧,雖然能使患者的病情逐漸穩定,但無法有效糾正其低氧血癥[9]。無創呼吸機可輔助患者克服氣道阻力,減輕呼吸肌疲勞狀況,改善支氣管萎縮,進而促進二氧化碳排出,提升血氧飽和度,有效緩解呼吸衰竭情況[10-11];同時,無創呼吸機可減低患者的胸腔負壓,減輕心臟負荷,減少心室回血量,減低心肌張力,進而明顯改善患者心功能;此外,無創呼吸機可促進支氣管擴張,增加通氣量,可在短時間內緩解患者的肺泡水腫情況,明顯減輕其呼氣困難癥狀,減少機體氧氣消耗,進而改善其血氣指標,輔助提升心功能[12-13]。
表2 兩組心功能比較(±s)

表2 兩組心功能比較(±s)
注:與同組治療前比較,aP<0.05;LVEF 為左室射血分數,LVEDd 為左室舒張末內徑,LVEDs 為左室收縮末內徑
組別 例數 LVEF(%)治療前 治療 3 d 后試驗組 46 39.25±6.42 48.82±8.62a對照組 42 38.79±6.38 43.38±6.85a t 0.337 3.257 P 0.737 0.002組別 例數 LVEDd(mm)治療前 治療 3 d 后試驗組 46 57.42±3.19 51.13±2.13a對照組 42 56.79±3.45 54.19±2.55a t 0.890 6.155 P 0.376 0.000組別 例數 LVEDs(mm)治療前 治療 3 d 后試驗組 46 44.19±3.82 38.42±2.37a對照組 42 45.02±3.97 41.13±2.71a t 0.999 5.004 P 0.321 0.000
本研究結果顯示,治療3 d 后,試驗組 SaO2、PaO2、PaO2/FiO2均高于對照組,PaCO2低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05);試驗組LVEF 高于對照組,LVEDd、LVEDs 低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。本研究結果與邱男等[14]的研究結果相似。
綜上所述,AHF 合并呼吸衰竭患者接受無創呼吸機治療可有效改善患者的血氣指標與心功能,有助于病情緩解。