左西孟旦對慢性心力衰竭急性失代償患者血漿NT-proBNP、血清cTnI水平及死亡率的影響

孫江麗 張曉平

河南省三門峽市中心醫院心臟重癥監護病區 472000

慢性心力衰竭是由各種因素引起的心臟結構或功能異常，在原有慢性疾病的基礎上逐漸發展為心力衰竭(心衰)，如心衰情況惡化則稱之為失代償性心衰，給患者及其家庭、社會帶來沉重負擔[1]。心衰治療方法根據患者臨床表現及發病原因予以治療，但都以藥物治療為主，左西孟旦是一種新型的Ca2+增敏劑[2]，與傳統的正性肌力藥比較，在不影響細胞內的Ca2+濃度條件下提高心肌收縮力，減輕心臟負荷，改善冠脈血供[3]。NT-proBNP、cTnI是臨床常用于評估患者預后的指標，能反映心肌損傷情況，故本文通過觀察NT-proBNP、cTnI水平判斷心衰患者治療情況，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年7月—2018年7月本院收治的86例慢性心衰急性失代償期患者為觀察對象，隨機分為觀察組與對照組，每組43例。納入標準：(1)入院時超聲心動圖顯示左室射血分數≤40%，舒張末期內徑≥55mm；(2)入組年齡在18～75歲；(3)患者入院時NYHA心功能分級Ⅲ級以上；(4)患者均了解此項研究，簽署相關知情同意書。排除標準：(1)既往室性心動過速、心室顫動等惡性心律失常史；(2)合并影響心室充盈或射血功能的阻塞性疾病；(3)合并嚴重全身性疾病，包括低血壓、貧血、代謝性疾病等；(4)治療期間更換治療方案者。觀察組中男24例，女19例，年齡27～65歲，平均年齡(43.5±10.8)歲；合并癥：高血壓37例，糖尿病15例，高脂血癥7例。對照組中男21例，女22例，年齡25～72歲，平均年齡(41.3±10.4)歲；合并癥：高血壓34例，糖尿病20例，高脂血癥11例。兩組一般資料比較無統計學差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 入院后對照組予以標準心力衰竭藥物治療，包括去除誘發因素，限體液攝入，囑患者絕對臥床休息，并積極治療原發疾病。給予利尿藥、正性肌力藥、血管擴張劑等抗心衰治療。觀察組在對照組治療基礎上加用左西孟旦(國藥準字H20100043，齊魯制藥有限公司，5ml:12.5mg)負荷劑量為6～12μg/kg，靜脈注射劑時間至少10min，按照0.1μg/(kg·min)速率微量泵持續泵入24h。如舒張壓<100mmHg(1mmHg=0.133kPa)的患者，則維持劑量。治療期間密切觀察血壓及實驗室生化指標變化， 警惕藥物不良反應、重大心血管事件發生。

1.3 觀察指標 (1)入院時及治療7d后行超聲心動圖，檢測患者LVEF、LEVDD；(2)實驗室生化指標檢測，采用膠體金法試劑盒檢測血清cTnI，正常值為0～0.04ng/ml，采用微粒子酶聯免疫法檢測血漿BNP，正常值為0～154.7pg/ml。(3)統計兩組治療期間并發癥及死亡率發生情況。

2 結果

2.1 兩組心功能指標比較 治療后兩組LVEF較治療前顯著升高，LVEDD顯著下降，且治療后觀察組LVEF指標顯著高于對照組，差異均具有統計學意義(P<0.05)；但兩組LVEDD比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組心功能指標比較

2.2 兩組cTnI、BNP水平比較 治療后兩組cTnI、BNP水平較治療前均顯著下降，且觀察組cTnI、BNP水平均顯著低于對照組，差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組并發癥發生率及死亡率比較 對照組并發癥總發生率顯著高于觀察組，差異有統計學意義(P<0.05)；兩組死亡率比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

3 討論

心臟超聲檢查時判斷心衰最直接、快速、無創的有效診斷指標之一，其中LVEF是評價左室收縮功能最敏感的指標

表2 兩組cTnI、BNP水平比較

表3 兩組并發癥發生率及死亡率比較[n(%)]

之一，實驗室檢查指標中，血cTnI、BNP會有所升高，尤其是急性心衰發作的患者，其升高幅度與LVEF有一定相關性[4]，且患者心臟不良事件也會增加，預后不良。因血清cTnI大部分是以結合蛋白形式固定于肌原纖維上，僅小部分游離在細胞質中，當患者發生心衰時，心肌細胞缺血缺氧，其細胞膜通透性增加，cTnI釋放至血液中[5]。BNP則是心肌細胞合成的一種激素，其分泌量與左心室容積擴張呈正比，在心衰發作時，機體血漿BNP由左心室分泌并釋放至血液循環中，其含量將顯著升高[6]，故本文將上述指標作為慢性心衰急性失代償期的疾病評估指標，評估患者治療效果。心衰患者的治療通常為綜合治療，包括原發病治療，其重點在于改善心肌血流動力學，阻止神經內分泌系統，傳統的正性肌力藥包括洋地黃、磷酸二酯酶抑制劑等，均是通過增加心肌細胞內Ca2+濃度來刺激心肌細胞的收縮力[7]。本文中所用的左西孟旦屬新型正性肌力藥，具有雙重作用，一方面增加心肌對Ca2+的敏感性，從而保證心肌細胞在不影響Ca2+濃度情況調高其收縮性，且不會增加心肌耗氧量，從而降低惡性心律失常的風險[8]；另一方面，通過平滑肌細胞上的鉀通道而擴張血管，減輕心臟負荷，改善冠脈供血情況[9]。本文結果顯示：兩組LVEDD比較差異無統計學意義，但觀察組的LVEF顯著高于對照組，且均優于治療前，這與左西孟旦增強心肌收縮力，提高心肌輸出量有關，同時在大劑量使用時具有一定選擇性磷酸二酯酶Ⅲ的抑制作用，也會產生正性肌力效果，而LVEF與心肌收縮力有關，在改善心肌收縮力后，其LVEF也會得到改善。此外，結果還顯示觀察組的cTnI、BNP水平均顯著低于對照組，證實左西孟旦能擴張冠脈，保護心肌細胞，改善患者臨床癥狀；且并發癥發生率顯著低于對照組，可能是由于對照組患者心臟重構改善過程較慢，心肌收縮力恢復不如觀察組，但兩組死亡率無顯著差異，可能與樣本量較小有關，但同時也證實標準心衰治療方案的可靠性。

綜上所述，左西孟旦作為一種新型正性肌力藥，其改善心肌細胞收縮力的效果優于常規正性肌力藥，可提高治療效果，抑制心室重構，降低治療期間并發癥的發生情況，但對患者的死亡率并無明顯影響。