阿替普酶與尿激酶靜脈溶栓治療急性腦梗死的療效對比觀察

陳安山 劉宇 李朝暉 楊丁彥

（大竹縣人民醫院神經內科 四川 達州 635100）

急性腦梗死主要發病原因為粥樣硬化斑塊與血小板異常聚集，患者腦組織血氧供應不足，引發缺血缺氧性壞死，并誘發神經功能損傷相關癥狀[1]。臨床治療急性腦梗死多采用營養腦神經、擴張及疏通血管等治療方案，如患者為血栓形成引發急性腦梗死，需采用及時行溶栓治療。臨床常用溶栓類藥物包括阿替普酶、尿激酶等，其中阿替普酶能夠對機體纖溶酶原產生選擇性激活作用，對于急性腦梗死及心肌梗死均具有良好的治療效果，且治療安全性較高[2]。尿激酶臨床應用廣泛，可有效抑制血栓形成，對新形成血栓溶栓治療效果顯著。本次研究將我院就診治療的194 例該疾病患者作為基礎性評估分析樣本，研究分析阿替普酶與尿激酶靜脈溶栓治療的具體操作及臨床價值。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年8 月—2019 年7 月我院就診急性腦梗死靜脈溶栓治療患者194 例，依據靜脈溶栓藥物不同劃分為研究組（n=48）與對照組（n=146），對研究組患者資料進行統計，男女比例為26:22，年齡23 ～95 歲，平均（71.48±1.27）歲。對照組患者資料進行統計，男女比例為75:71，年齡32～93 歲，平均（71.53±1.24）歲，全部患者經常規檢查均確診為急性腦梗死，并同意參與本次研究，兩組一般資料差異無統計學意義（P ＞0.05），有可比性。

1.2 方法

對照組患者于病發病后4.5h 內采用阿替普酶靜脈溶栓治療，劑量設定為0.6 ～0.9mg/k g，總劑量不超90m g。將阿替普酶制成溶液（1m g/mL），靜脈推注10%，剩余90%與100mL 0.9%氯化鈉溶液混合，持續靜脈滴注1h。

研究組于發病后6h 內采用尿激酶靜脈溶栓治療，劑量設定為100 萬～150 萬單位，將其與100mL 0.9%氯化鈉溶液混合，持續靜脈滴注30min。溶栓治療同時，兩組患者均行急性腦梗死常規基礎治療，采用他汀類藥物調節血脂，清除體內自由基，營養神經，抑制血小板聚集，活血化瘀。治療后24h 內兩組患者均行頭顱C T 復查，如無顱內出血，采用阿司匹林治療，每日口服1 次，單次服用劑量為100mg。

1.3 評價標準

治療后24h 及7d 復查顱內C T，記錄有無顱內出血，統計并評估組間顱內出血轉化率。

統計并評估組間治療前、溶栓后1d、溶栓后7d 神經功能缺損評分（NIHSS 評分），滿分為42 分，16 分以上為重度腦卒中，5 ～15 分為中度腦卒中，2 ～4 分為輕度腦卒中，2 分以下為正常。

統計并評估組間臨床治療總有效率。依據患者語言、肌力、生活自理能力臨床癥狀改善情況、NIHSS 評分及院內制定急性腦梗死的臨床療效分析方法為主要標準。依據上述標準評估為顯效、有效和無效，將顯效及有效例數之和占患者總數的百分比作為臨床治療總有效率。

1.4 統計學方法

數據采用SPSS23.0 統計學軟件分析處理，計數資料采用率（%）表示，行χ2檢驗，計量資料用均數±標準差（±s）表示，行t 檢驗，P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組顱內出血轉化率比較

治療后24h 及7d 復查顱內C T，統計并評估組間顱內出血轉化率，組間無顯著差異（P ＞0.05）見表1。

2.2 兩組不同時間段NIHSS 評分比較

統計并評估組間不同時間段NIHSS 評分，組間無顯著差異（P ＞0.05）見表2。

表2 兩組不同時間段NIHSS 評分比較（±s，分）

表2 兩組不同時間段NIHSS 評分比較（±s，分）

2.3 兩組臨床治療總有效率比較

統計并評估組間臨床治療總有效率，組間無顯著差異（P＞0.05）見表3。

表3 兩組臨床治療總有效率比較（例）

3.討論

急性腦梗死屬臨床多發腦血管疾病，致殘率及致死率較高，其主要發病人群為中老年，部分患者經系統治療后復發率偏高，導致該疾病病死率成逐年升高趨勢。引發急性腦梗死的主要病因為膽固醇沉積于人體動脈內膜深層，引發對應區域脂肪變性，產生大量粥樣硬化斑塊，并伴有纖維組織異常增生，隨病情進展可引發斑塊內膜組織破裂，進而導致潰瘍性病變，患者體內血小板大量聚集，管腔閉塞狹窄，進而引發急性腦梗死相關癥狀[3]。急性腦梗死患者病變區域存在缺血性損傷及腦細胞壞死，為此需通過早期溶栓治療促進神經功能恢復，改善治療及預后效果。

將本次研究數據進行系統性梳理分析可知，采用阿替普酶與尿激酶靜脈溶栓治療后兩組患者顱內出血轉化、臨床療效、NIHSS 評分等指標均無顯著差異，據此可認為阿替普酶與尿激酶均為急性腦梗死靜脈溶栓治療的有效藥物，醫師可結合患者臨床癥狀合理選擇。

尿激酶屬臨床應用廣泛的第一代靜脈溶栓治療藥物，用藥后可對患者體內纖溶酶原產生激活作用，使無活性的纖溶酶原轉化為活性纖溶酶，將血栓中的纖維蛋白水解，加速血栓溶解，也可降低血液循環系統中凝血因子及纖維蛋白原含量，預防溶栓治療后血栓二次形成等問題，逐步縮小梗死區域面積，再通閉塞血管，增加血流灌注量，促進神經功能恢復[4]。部分患者應用尿激酶溶栓后合并全身多系統并發癥，為此醫師需加強對患者病情評估，并合理設定藥物劑量。

阿替普酶屬全新一代靜脈溶栓藥物，可激活人體內纖溶酶原，使其轉化為纖溶酶，誘導血栓溶解，增加腦組織血流灌注，挽救缺陷細胞，恢復患者神經功能。阿替普酶采用基因工程技術制成，激活纖溶酶原過程中選擇性較強，可在溶解血栓的同時避免損傷機體其他組織纖維蛋白，有效降低二次出血及其他并發癥發生率[5]。人體血漿中血漿纖維蛋白屬于凝血因子，可誘導機體形成血栓，并能夠誘發腦梗死，尿激酶均可降解血栓，也可降低纖維蛋白原在人體血漿中的含量，阿替普酶能夠對血栓區域產生直接作用，對纖維蛋白含量無過多影響，其用藥安全性略高于尿激酶[6]。阿替普酶溶栓具有較強的特異性，可預防出血及梗死復發，其半衰期約為5min，為延長藥物作用時間需大劑量用藥，部分患者可合并多種并發癥，為此醫師需結合患者病情合理控制藥物劑量[7-8]。

由此可知，急性腦梗死患者采用阿替普酶與尿激酶靜脈溶栓治療均具有顯著臨床療效，醫師可結合患者病情確定具體溶栓方案。