速度向量成像評價冠心病患者心肌收縮非同步性運動

鄭英杰，鄭寶群，觀志強

(汕頭大學醫學院第一附屬醫院超聲科，廣東 汕頭 515041)

冠心病指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死而導致的心臟病。冠心病患者心肌收縮的非同步性可能導致心功能的進一步下降，超聲定量評價心肌的非同步性運動對心臟再同步化治療具有重要意義[1]。速度向量成像(velocity vector imaging，VVI)技術測得的心肌收縮速度達峰時間及應變率達峰時間標準差可有效評價心肌梗死伴有(或不伴有)心力衰竭患者心肌的非同性運動[2-3]，但VVI評價無節段性室壁運動異常冠心病患者心肌非同步性的研究較少。本研究利用VVI技術評價無節段性室壁運動異常冠心病患者心肌應變的非同步性運動，以期為心肌非同步化運動提供定量評價工具。

1 資料與方法

1.1 研究對象

收集2018年1—12月汕頭大學醫學院第一附屬醫院可疑患有冠心病并接受冠狀動脈造影的患者。所有患者接受冠狀動脈造影前經常規超聲心動圖檢查無節段性室壁運動異常。排除標準：(1)心律失常；(2)心臟瓣膜病、擴張性心肌病、肥厚型心肌病、圍產期心肌病、肺源性心臟病、甲狀腺功能亢進性心臟病及先天性心臟病等病因明確的器質性心臟病；(3)已植入心臟起搏器患者；(4)因肺氣腫、肥胖等原因導致透聲條件差，不能獲得滿意圖像者；(5)左心室容積過大，不能獲得全部顯示的滿意圖像者；(6)既往有心肌梗死病史者；(7)存在肺栓塞、主動脈夾層、心力衰竭等臨床急危重癥患者。最終納入50例患者為研究對象，根據冠狀動脈造影結果，確診無冠心病患者25例，其中男性12例，女性13例，平均年齡(58±6)歲；確診為冠心病(至少1支冠狀動脈狹窄≥50%)患者25例，其中男性16例，女性9例，平均年齡(62±7)歲。再將冠心病患者根據冠狀動脈病變支數分為單支病變組及多支病變組(≥2支冠狀動脈病變)組，分別為10、15例。本研究經汕頭大學醫學院第一附屬醫院倫理委員會審查批準，所有研究對象均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法

1.2.1 儀器設備 采用西門子ACUSON SC2000超聲心動圖儀，4V1c探頭，頻率3.0～4.0 MHz，圖像幀頻50～70幀/s，內置胸前導聯心電圖及VVI分析軟件。

1.2.2 圖像采集 受檢者左側臥位，連接心電圖導聯，采集左室心尖四腔心、二腔心、三腔心長軸切面及二尖瓣、乳頭肌、心尖水平短軸切面單心動周期的連續動態二維圖像，觀察患者的室壁運動，排除室壁運動異常患者，測量患者心臟舒張末期左室內徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDd)、收縮末期左室內徑(left ventricular end systolic diameter，LVESd)、左室射血分數(left ventricle ejection fraction，LVEF)，最后將室壁內膜顯示清晰完整的滿意圖像儲存于工作站中。患者超聲檢查后行冠狀動脈造影。

1.2.3 圖像分析 在VVI后臺分析軟件中，以心電圖為標志劃分收縮期和舒張期，即R波頂點為舒張末期、T波結束為收縮末期，將VVI取樣點置于心內膜下的心肌組織，選擇epi選項，自動描記心外膜，軟件自動追蹤心肌形變，必要時對勾畫好的心內膜與心外膜進行細微調整。參照美國超聲心動圖學會左心室壁的分段法將左心室心肌劃分為16個節段，獲取16個心肌節段應變曲線。

1.2.4 觀測指標 16節段縱向應變達峰時間校正標準差(corrected longitudinal standard deviation，SDcL)=16個節段縱向應變達峰時間標準差/心動周期×100%，16節段周向應變達峰時間校正標準差(corrected circumferential standard deviation，SDcC)=16個節段周向應變達峰時間標準差/心動周期×100%，16節段徑向應變達峰時間校正標準差(corrected radial standard deviation，SDcR)=16個節段徑向應變達峰時間標準差/心動周期×100%。16節段縱向應變延遲指數(longitudinal strain delay index，SDIL)=16節段心肌縱向應變峰值之和-16節段心肌收縮期縱向應變峰值之和，16節段周向應變延遲指數(circumferential strain delay index，SDIC)=16節段心肌周向應變峰值之和-16節段心肌收縮期周向應變峰值之和，16節段徑向應變延遲指數(radial strain delay index，SDIR)=16節段心肌徑向應變峰值之和-16節段心肌收縮期徑向應變峰值之和。

1.3 統計學分析

采用SPSS 18.0軟件進行統計學分析。符合正態分布的計量數據用±s表示，組間比較采用單因素方差分析；計數資料以例數或百分率表示，組間比較用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 冠心病組與非冠心病組一般資料比較

冠心病組與非冠心病組的年齡、性別、血壓、心率、吸煙情況等一般資料相比，差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 冠心病組與非冠心病組一般資料比較 (n=25)

2.2 冠心病組與非冠心病組心肌同步性參數比較

2組患者常規超聲心動圖及VVI測得參數結果見表2。所有患者LVEF值均在正常范圍內。冠心病組患者SDcL、SDIL大于非冠心病組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表2。SDcL、SDIL隨病變支數增多而增大，多支病變組SDcL、SDIL大于非冠心病組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表3。

表2 冠心病組與非冠心病組超聲心動圖及心肌非同步性運動比較 (n=25，±s)

表2 冠心病組與非冠心病組超聲心動圖及心肌非同步性運動比較 (n=25，±s)

LVEF：左室射血分數；LVEDd：舒張末期左室內徑；LVESd：收縮末期左室內徑；SDcL：16節段縱向應變達峰時間校正標準差；SDcC：16節段周向應變達峰時間校正標準差；SDcR：16節段徑向應變達峰時間校正標準差；SDIL：16節段縱向應變延遲指數；SDIC：16節段周向應變延遲指數；SDIR：16節段徑向應變延遲指數。

SDIR/%0.65±2.78 0.54±4.79 1.15 0.29組別非冠心病組冠心病組F值P值LVEF/%68±4 67±5 0.61 0.42 LVEDd/mm 43±7 46±5 0.50 0.31 LVESd/mm 26±4 28±3 0.91 0.57 SDcL/%6.9±3.8 9.5±3.9 5.71 0.01 SDcC/%13.0±4.5 13.3±6.1 0.04 0.81 SDcR/%13.7±5.6 14.4±4.7 0.23 0.62 SDIL/%0.39±0.60 0.89±0.81 6.15 0.02 SDIC/%-0.09±2.08-2.31±1.65 0.67 0.80

表3 不同病變支數冠心病患者心肌非同步性運動比較 (%，±s)

表3 不同病變支數冠心病患者心肌非同步性運動比較 (%，±s)

SDcL：16節段縱向應變達峰時間校正標準差；SDcC：16節段周向應變達峰時間校正標準差；SDcR：16節段徑向應變達峰時間校正標準差；SDIL：16節段縱向應變延遲指數；SDIC：16節段周向應變延遲指數；SDIR：16節段徑向應變延遲指數；1)：與非冠心病組相比，P＜0.05。

組別非冠心病組(n=25)單支病變組(n=10)多支病變組(n=15)F值P值SDcL 6.6±3.9 7.7±2.5 10.1±4.21)4.07 0.02 SDcC 13.3±6.1 12.0±3.8 13.6±4.9 0.30 0.74 SDcR 13.1±6.1 13.5±4.8 15.0±0.5 0.74 0.48 SDIL 0.39±0.60 0.88±0.55 0.90±0.961)3.05 0.06 SDIC-0.09±2.08 0.05±2.13 0.35±1.30 0.11 0.90 SDIR 0.65±2.78-1.04±6.58-0.20±3.35 0.71 0.50

3 討論

在本研究中，冠心病組患者SDcL、SDIL大于非冠心病組患者，且隨著冠狀動脈病變支數增多而升高。心肌應變參數評價心肌的非同步性運動具有一定優勢，應變參數能區別心肌的主動及被動運動，不受心臟整體擺動、心肌相互牽拉的影響，而利用心肌速度評價心肌的非同步性運動卻無法避免這種影響。而VVI作為一種二維斑點追蹤成像技術，可以自動逐幀追蹤心肌聲學斑點的位置和運動，從而獲得這些斑點的運動信息，繼而分析心肌的運動位移、速度、應變及應變率。VVI雖存在需要高質量二維圖像、頻率和時間分辨率較低、局限于二維平面等不足，但其與組織多普勒相比，無角度依賴性，其應變成像能多方位較準確反映心肌形變程度[4]，在多種生理以及病理條件下，VVI與聲吶微測量法及心臟磁共振所測心肌應變值比較，均有良好的一致性[5]。應變延遲指數利用缺血心肌出現收縮后收縮現象評價心肌非同步性運動[6-8]。有研究表明應變延遲指數在心力衰竭患者中顯著大于對照組，并且可有效評價再同步化治療效果[9-10]。但應變延遲指數應用相對較少。本研究將常用的應變達峰時間標準差和應變延遲指數均納入評價心肌非同步性運動指標。雖然所有研究對象無節段性室壁運動異常，但仍出現心肌縱向收縮的非同步性運動，而沒有明顯心肌周向、徑向收縮非同步性運動，這可能與缺血程度、縱向心肌纖維為主心內膜受缺血影響更敏感有關。在急性及慢性心肌缺血條件下，心肌異常具有層狀依賴性，心內膜較心外膜、中間層對缺血更敏感，而心內膜下心肌以縱向纖維為主，心肌縱向運動更容易出現異常[11]。可以推測，隨著冠脈狹窄程度的加重、病變冠脈數量增多，心肌縱向非同步性運動異常將更加明顯，周向及徑向的非同步性運動異常亦可出現。這也從側面反映了VVI應變延遲指數及校正應變達峰時間標準差評價心肌非同步化運動均有一定敏感性、準確性。然而本研究樣本數據量較少，仍需加大樣本量進一步驗證。

綜上所述，以縱向纖維為主的心內膜對心肌缺血導致的損傷更敏感、更嚴重，冠心病患者在無節段性室壁運動異常情況下仍可出現心肌縱向收縮非同步性運動。VVI作為一種新的有代表性的斑點追蹤成像超聲技術，其應變達峰時間校正標準差及應變延遲指數可有效評價冠心病患者心肌收縮的非同步性運動。