心電圖ST-T改變對高血壓患者左室壁增厚的診斷意義

陳丹琪，舒周伍

(汕頭大學醫學院第一附屬醫院心電圖室，廣東 汕頭 515041)

我國高血壓患病率高達32.5%[1]，心臟是高血壓病重要靶器官之一，高血壓病導致的左心室肥厚是歐洲SCORE系統評估心血管病風險的危險因素之一[2]。隨著高血壓左心室肥厚的進展，冠心病、心律失常、心力衰竭、心臟性猝死等事件的發生率明顯上升[3]。室間隔和左室后壁增厚是高血壓左心室肥厚的主要表現之一[4]，室間隔和左室后壁增厚的早期診斷、早期干預治療能改善高血壓患者的預后，減少心血管疾病的發病率和死亡率。常規12導心電圖是臨床常用的診斷左心室肥厚的技術，具有快捷、無創、價廉等優點。迄今為止，心電圖診斷左室壁增厚采用的是診斷左室肥厚的標準，主要有Sokolow-Lyon電壓、Cornell電壓、12導聯總電壓標準等指標，但存在敏感度較低的特點。有研究發現，心電圖ST-T改變與左心室舒張功能受損和左心室肥厚及其分層之間有相關性。在未達到心電圖診斷左室肥厚標準而有ST-T改變的情況下，超聲心動圖檢查結果為左室肥厚的患病率比無ST-T改變的高[5]。本文探討心電圖ST-T改變對高血壓患者左室壁增厚的診斷意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2018年3月—2019年3月在汕頭大學醫學院第一附屬醫院心內科住院的高血壓患者364例，其中男性164例，女性200例，年齡20～93歲，平均(57.84±13.52)歲。根據超聲心動圖檢查結果分為室壁增厚組(室間隔或左室后壁增厚)194例和對照組(室間隔或左室后壁無增厚)170例。納入標準：(1)符合歐洲高血壓管理指南高血壓診斷標準[1]，診室收縮壓≥140 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒張壓≥90 mmHg；(2)均已行常規心電圖和心臟超聲心動圖檢查。排除標準：(1)急性或陳舊性心肌梗死；(2)冠脈狹窄；(3)室內傳導阻滯阻滯；(4)預激綜合征；(5)復雜心律失常；(6)胸廓畸形；(7)心包積液。本研究經汕頭大學醫學院第一附屬醫院醫學倫理委員會審查批準，所有患者均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 心電圖指標 所有入選對象的心電圖均通過CARDIPIA800A心電圖機(秦皇島市康泰醫學系統股份有限公司)采集。QRS波群振幅測量以QRS波群開始的水平線為參考水平，測量正向波成分從水平線上緣垂直測量到波峰，測量負向波自水平線下緣垂直測量到波的底部。ST段壓低的測量點為從水平線下緣測量到水平型ST段壓低的下緣；非水平型ST段壓低，在J點后60或80 ms處測量[6]。各導聯以ST段向下偏移達到0.05 mV作為ST段壓低標準[7]。心電圖診斷指標：Sokolow-Lyon電壓標準[8]為 SV1+RV5/RV6≥4.0 mV(男)、≥3.5 mV(女)；Cornell電壓標準[9]為 RaVL+SV3≥2.8 mV(男)、≥2.0 mV(女)。

1.2.2 超聲心動圖指標 所有入選對象的心臟超聲心動圖通過西門子SC2000或飛利浦EPIQ7超聲儀器檢測。在胸骨旁左心室長軸切面二尖瓣腱索水平測量舒張末期室間隔厚度、左心室后壁厚度和左心室內徑，在左心室長軸切面心室收縮末期距主動脈瓣環1 cm處測量左心室流出道內徑。異常值取值范圍為舒張末期室間隔厚度＞11 mm、舒張末期左心室后壁厚度＞11 mm[4]。

1.3 統計學方法

采用SPSS 23.0統計軟件進行分析。符合正態分布的計量資料以±s表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以百分率表示，組間比較用χ2檢驗。采用受試者工作特征(receiver operating characteristics，ROC)曲線評價各診斷指標的診斷效果，計算各診斷指標的敏感性、特異性和準確性。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般資料比較

室壁增厚組平均年齡(57.59±14.09)歲，對照組平均年齡(58.01±12.85)歲，2組差異無統計學意義(P＞0.05)。室壁增厚組收縮壓(175.00± 29.41)mmHg，舒張壓(103.41±20.62)mmHg，對照組收縮壓(165.93±26.88)mmHg，舒張壓(96.61±14.50)mmHg。室壁增厚組血壓高于對照組(P＜0.01)。

2.2 各項心電圖指標比較

室壁增厚組患者的RV5、RV6、RV5+SV1、RaVL+SV3的電壓值均高于對照組(均P＜0.01)，見表1。室壁增厚組患者出現Ⅱ、aVF、Ⅰ、aVL、V5、V6各導聯ST段壓低及T波低平或倒置的例數均大于對照組(均P＜0.01)。可見ST段的壓低與T波的形態改變對左室壁增厚具有診斷意義。

表1 2組各電壓值比較(±s，mV)

表1 2組各電壓值比較(±s，mV)

組別室壁增厚組(n=194)對照組(n=170)t值P值RV5RV6 1.76±0.82 1.40±0.53 4.945＜0.001 1.56±0.83 1.20±0.53 4.779＜0.001 RV5+SV1 2.91±1.29 2.23±0.73 6.097＜0.001 RaVL+SV3 2.04±0.93 1.44±0.60 7.267＜0.001

2.3 各指標診斷左室壁增厚的ROC曲線分析

聯合指標診斷左室壁增厚的ROC曲線下面積(area under curve，AUC)均比單一指標的大，其中Cornell標準聯合V5/V6導聯T波改變的AUC最大，診斷室間隔增厚的AUC為0.731，診斷左室后壁增厚的AUC為0.766。見圖1、表2和表3。

圖1 聯合指標診斷左室壁增厚的ROC曲線

表2 心電圖各診斷指標診斷室間隔增厚的ROC曲線分析

2.4 各診斷指標的敏感性、特異性、準確性比較

Cornell標準聯合TV5/V6倒置診斷指標的特異性為99.41%，準確性為97.30%，高于所有單一診斷指標，敏感性為18.56%，高于RV5/V6≥2.6 mV指標(15.98%)。見表4。

表3 心電圖各診斷指標診斷左室后壁增厚的ROC曲線分析

表4 各診斷指標的敏感性、特異性和準確性比較 (%)

3 討論

本研究發現，將Cornell標準聯合V5/V6導聯T波改變作為診斷左室肥厚的條件，能提高心電圖診斷左室肥厚的準確性。其原因可能為左室肥厚常用的心電圖診斷標準Sokolow-Lyon標準和Cornell標準，都是以QRS波電壓增高為標準。理論上我們假設心肌厚度越厚，電活動越多，從而導致QRS波電壓的增高。但是部分病理性的左室肥厚可能不存在QRS波高電壓的情況。病理性左室肥厚不僅伴隨著某些心肌細胞蛋白水平的升高，而且還伴隨著由成纖維細胞、心臟脂肪變性和血管平滑肌細胞組成的細胞外基質的改變[10]，這些病理性改變，導致了心肌電活動的減少或心肌傳導性的下降，從而影響了心肌除極和復極綜合向量的大小和方向。表現出的就是超聲心動圖上存在左室壁的增厚，而心電圖上并無QRS波電壓的增高。

本研究發現，以左室V5/V6導聯ST段壓低和T波的改變(低平或者倒置)作為篩選高血壓患者左室壁增厚的條件，敏感性高于單導聯標準、Sokolow-Lyon診斷標準和Cornell診斷標準。結合ST-T改變能提高診斷準確性，其機制可能為心電圖上的ST段，是所有心肌細胞都處于除極的狀態，沒有電活動產生的波通過心臟組織，體表檢測不到電位，因此心電圖正常的ST段應是跟基線處于同一水平。若心肌細胞出現病理性改變，如心肌纖維化導致了除極的不同步，從而出現了ST段在基線水平的偏移。T波是心室肌復極化的過程，其與心肌除極化R波的方向是一致的，心肌細胞復極化時的同步效應沒有除極化時的好，所以T波相比R波更寬、波幅更小。若心肌細胞出現了上述的病理性改變，降低了心肌細胞復極化的同步性，T波則出現低平甚至倒置[7]，這解釋了ST-T的改變相比QRS波群更能及時的反應心肌細胞缺血勞損的原因?？梢娦碾妶DST-T改變的機制，跟QRS波綜合電壓產生的機制不同。左室肥厚常伴有心肌間質纖維化增加和膠原堆積，影響傳導障礙、肌原纖維紊亂和縫隙連接分布不均，這些都是導致ST-T波異常的電紊亂的原因。因此，在高血壓患者中，即使在心電圖上QRS波群的電壓達不到診斷標準，而左室壁導聯V5/V6導聯出現ST-T的改變，亦應考慮左室壁已有纖維化病理改變的可能，從而來提高診斷的敏感性，若V5/V6導聯出現T波倒置，其左室壁增厚的可能性增大。

本研究著重于ST-T改變對心電圖診斷LVH的重要性，存在一定的局限性。(1)病例均來源于本院心內科高血壓患者，結論僅適用于高血壓患者。對于普通人群的篩查，還需進一步收集資料加以研究。(2)高血壓患者多合并有冠心病，雖然收集的病例中排除了已知冠心病病例，但仍存在部分未發現的合并冠心病的病例，冠心病患者發生心肌缺血而出現了ST-T的改變，從而一定程度上影響了研究的準確性。

綜上所述，Cornell標準聯合V5/V6導聯T波改變對左室壁增厚的診斷能力大于單一診斷標準，Cornell標準聯合TV5/V6倒置診斷左室壁增厚的特異性和準確性優于單一診斷標準。